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細胞周期の乱れは胃がん細胞の5-フルオロウラシル抵抗性と関連している
Cell Cycle Dysregulation Is Associated With 5-Fluorouracil Resistance in Gastric Cancer Cells.
PMID: 32487619 DOI: 10.21873/anticanres.14306.
抄録
背景/目的:
5-FU(5-フルオロウラシル)は胃がんの治療に一般的に使用される抗がん剤であるが、継続的な5-FU化学療法は薬剤耐性を引き起こす。
BACKGROUND/AIM: 5-Fluorouracil (5-FU) is an anticancer drug commonly used to treat gastric cancer; however, continuous 5-FU chemotherapy causes drug resistance.
材料と方法:
5-FU耐性AGS胃癌細胞の5つのサブラインを樹立し、5-FU耐性化に伴う変化を調べた。各サブラインについて、他の化学療法剤に対する薬剤耐性、増殖、細胞周期の変化、創傷治癒能力を評価した。
MATERIALS AND METHODS: We established five sublines of 5-FU-resistant AGS gastric cancer cells to investigate changes that may have occurred in the development of 5-FU resistance. Drug resistance to other chemotherapeutic reagents, proliferation, cell-cycle changes, and wound healing ability were assessed for each subline.
結果:
細胞増殖の遅延、G/G相停止、p57のアップレギュレーション、およびサイクリンD1のダウンレギュレーションは、5つのサブラインすべてで共通して観察された。パクリタキセルおよびシスプラチンに対する抵抗性もほとんどのサブラインで観察された。
RESULTS: Retarded cell growth, G/G phase arrest, up-regulation of p57, and down-regulation of cyclin D1 were commonly observed in all five sublines. Resistance to paclitaxel and cisplatin was also observed in most of the sublines.
結論:
我々のデータは、p57およびサイクリンD1発現の変化によるG/G相停止が薬剤耐性をもたらす可能性があるという考えを支持するものであり、一方でEMTはAGS胃癌細胞における5-FU耐性には必須ではないと考えられる。
CONCLUSION: Our data support the notion that G/G arrest due to changes in p57 and cyclin D1 expression may confer drug resistance, while EMT seems non-essential to 5-FU resistance in AGS gastric carcinoma cells.
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