スタットパール

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• Phil Yao
• Taif Mukhdomi

抄録

静脈瘤は皮下組織の表在性静脈で、立っていると肥大し、慢性静脈疾患の一般的な症状である。慢性静脈疾患は、湿疹、色素沈着、毛細血管拡張症、表在性血栓性静脈炎、脂肪皮膚硬化症、萎縮性白斑、および潰瘍化などの症状を呈する。確立された危険因子には、年齢、家族歴、肥満、妊娠歴などがある[1] 。 その他の危険因子としては、性別、喫煙、下肢の損傷歴、長時間の起立を必要とする職業などがあるが、強い相関関係や一貫性は示されておらず、さらなる研究が必要である[2] 。 慢性静脈疾患の症状には、下肢の重だるさ、ペダルの腫れ、生活の質を著しく低下させる疼痛などがある[3] 。 静脈疾患の病態生理学は複雑であり、十分に理解されていない。わかっていることは、炎症が疾患の発症と進行に中心的な役割を果たしているということである。機械的には、高血圧などの血行力学的機能不全があり、それが弁膜逆流を引き起こして止血または下肢に血液が溜まる。これが静脈壁のリモデリングと局所炎症のフィードフォワードサイクルを引き起こします。高い静脈圧がシアストレスを引き起こすと考えられており、それは内皮細胞によって感知されます。これに反応して、血管内皮増殖因子（VEGF）、血小板由来増殖因子、トランスフォーミング増殖因子-β1（TGF-β1）などの増殖因子が放出され、血管平滑筋細胞の増殖を刺激する。4][5] さらに、内皮細胞は接着分子の産生を増加させ、白血球の接着および移行を促進する[6] 。その結果、コラーゲンの恒常性が損なわれ、高圧の血流の際に弾力性が低下し、構造的な適合性を維持できなくなる静脈瘤が生じる。疾患の進行には、VEGFおよびTGF-β1を介した血管リモデリングがさらに関与し、白血球の浸潤が増加する。最終的には、この病態は真皮の変化と潰瘍形成に至る[7] 。慢性静脈疾患は、CEAP（臨床的、病因的、解剖学的、病態生理学的）基準に基づいて分類される：[8] 2020年に更新されたCEAP分類ガイドラインは以下の通りである。C0：目に見えるまたは触知可能な病変の徴候がない。C1：毛細血管拡張症または網状静脈。C2:下肢静脈瘤：C2r.再発性の静脈瘤。 C3：浮腫がある。C4：皮膚や皮下組織の変化。 Ｃ４ａ：Ｃ４ｒ：再発性の静脈瘤がある。色素沈着や湿疹がある。C4b：脂肪性皮膚硬化症または萎縮性白斑。C4c。冠状静脈炎。 C5：治癒した潰瘍。C6：活動性潰瘍。 C6r。再発性活動性静脈性潰瘍。 病因分類は、先天性（Ec）、原発性（Ep）、二次性（Es）、不明（En）のいずれかである。Esはさらに静脈内（Esi）または静脈外（Ese）に区別される。病因状態の組み合わせが共存することもある。解剖学的分類は、患部静脈および側方性に基づいて区別される：表在性（As）、穿孔性（Ap）、深在性（Ad）、または不明（An）。病態生理学は、原因が逆流（Pr）、閉塞（Po）、両方（Pr,o）、またはどちらでもない（Pn）のいずれかによって定義される[9] 。 静脈瘤の治療には、疾患の重症度に応じて保存的（圧迫ストッキング）から侵襲的（静脈ストリッピング）までさまざまなアプローチがあるが、本稿では静脈内レーザー焼灼術の使用に焦点を当てる。静脈内レーザー焼灼術の理論は、熱を使って静脈壁にダメージを与え、静脈の線維化と崩壊を引き起こします。LASERとは「light amplification by stimulated emission of radiation」の略で、光エネルギーを集束させる装置です。静脈内レーザーアブレーションの場合、光ファイバレーザーを静脈に挿入し、活性化されると、プリズムによって放射状に分布するレーザー先端に光エネルギーを伝達し、周囲の組織を加熱します[10]。 静脈壁への熱損傷は、コラーゲンの破壊を引き起こし、線維化と血管の崩壊につながります。この手技で重要な役割を果たしている膨潤麻酔は、静脈圧迫によって静脈内の血液量を減少させ、レーザーと周囲の組織の間にバリアを作り、局所麻酔を提供するために、アブレーションの前に投与される。この処置は外来で行うことができ、全身麻酔を必要としません。内服アブレーションの利点としては、平均1日で仕事に復帰することができ、術後3年後と5年後には96.7％の静脈閉塞が維持されるなど、回復が早いことが挙げられる[11]。

Varicose veins are superficial veins in the subcutaneous tissue that become enlarged upon standing and are a common manifestation of underlying chronic venous disease. Chronic venous disease encompasses a spectrum, presenting as eczema, hyperpigmentation, telangiectasia, superficial thrombophlebitis, lipodermatosclerosis, atrophie blanche, and ulceration. Established risk factors include age, family history, obesity, and previous pregnancy.[1] Other risk factors such as gender, smoking, history of injury to lower extremity and occupations that require prolonged standing, have not shown a strong or consistent correlation, and require further studies.[2] Symptoms of chronic venous disease include leg heaviness, pedal swelling, and pain that can significantly diminish the quality of life.[3] The pathophysiology of venous disease is complex and poorly understood. What is known is that inflammation plays a central role in the development and progression of the disease. Mechanically, there is a hemodynamic dysfunction, such as hypertension, that causes valvular reflux resulting in hemostasis or blood pooling in lower extremities. This sets off a feed-forward cycle of venous wall remodeling and local inflammation. It is believed that high venous pressures cause shear stress, which is sensed by the endothelial cells. In response, growth factors such as vascular endothelial growth factor (VEGF), platelet-derived growth factor, and transforming growth factor-β1 (TGF-β1) are released and stimulate vascular smooth muscle cell proliferation.[4][5] In addition, endothelial cells increase the production of adhesion molecules, which promote leukocyte attachment and transmigration.[6] The result is a disruption of collagen homeostasis producing varicose veins, which are less elastic and unable to maintain structural conformation during high-pressure blood flow. Progression of the disease involves further VEGF and TGF-β1 mediated vascular remodeling with increased leukocyte infiltration. Ultimately, this pathology culminates in dermal changes and ulcer formation.[7] Taken together, valvular reflux appears to be the critical factor that initiates the cascade of inflammatory cytokines disrupting collagen homeostasis resulting in structural changes to the venous wall. Chronic venous disease is classified based on CEAP (clinical, etiologic, anatomic, and pathophysiologic) criteria:[8] Updated 2020 CEAP classification guidelines are as follows: C0: Without any visible or palpable signs of disease. C1: Telangiectasia or reticular veins. C2: Varicose veins : C2r: Recurrent varicose veins. C3: Edema is present. C4: Changes in skin and subcutaneous tissue: C4a: Pigmentation or eczema. C4b: Lipodermatosclerosis or atrophie blanche. C4c: Corona phlebectatica. C5: Healed ulcers. C6: Active ulcers: C6r: Recurrent active venous ulcer. Etiologic classification is based on congenital (Ec), primary (Ep), secondary (Es), or unknown (En). Es is further differentiated into intravenous (Esi) or extra-venous (Ese). Combinations of etiologic states can coexist. Anatomic classification is differentiated based on the affected vein and laterality: superficial (As), perforator (Ap), deep (Ad), or unknown (An). Pathophysiology is defined by whether the cause is due to reflux (Pr), obstruction (Po), both (Pr,o), or neither (Pn).[9] Although there are many different approaches to treatment ranging from conservative (compression stockings) to invasive (vein stripping) for varicose veins depending on the severity of the disease, this article will focus on the use of endovenous laser ablation. The theory behind venous ablation is using heat to damage the vein wall, which causes fibrosis and collapse of the vein. LASER, which stands for “light amplification by stimulated emission of radiation,” is a device that focuses light energy. For endovenous laser ablation, a fiber optic laser is inserted into the vein and, when activated, will transmit light energy to the laser tip that is distributed radially by a prism and will heat the surrounding tissue.[10] Heat injury to the vein wall will cause disruption to collagen, leading to fibrosis and collapse of the vessel. Tumescent anesthesia, which plays a critical role in this procedure, is given prior to ablation to decrease intravenous blood volume through venous compression, create a barrier between laser and surrounding tissue, and provide local anesthesia. The procedure can be performed outpatient and does not require general anesthesia. Advantages of endo-ablation include rapid recovery with return to work on average in 1 day and 96.7% of vein obliteration maintained at 3 and 5 years after the operation.[11]

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