実験的くも膜下出血後のウサギの脳血管攣縮と二次障害をVigabatrinで改善した

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World Neurosurg.2020 May;S1878-8750(20)31201-8. doi: 10.1016/j.wneu.2020.05.230.Epub 2020-05-31.

実験的くも膜下出血後のウサギの脳血管攣縮と二次障害をVigabatrinで改善した

Amelioration of cerebral vasospasm and secondary injury by Vigabatrin following experimental subarachnoid hemorrhage in the rabbit.

Ramazan Fesli
Pınar Kuru Bektaşoğlu
Bora Gürer
Ata Türker Arıkök
Özden Çağlar Öztürk
Hüseyin Bozkurt
Hayri Kertmen

PMID: 32492538 DOI: 10.1016/j.wneu.2020.05.230.

抄録

目的:

抗てんかん薬であるビガバトリンは、ガンマアミノ酪酸の異化を阻害することにより、脳内のガンマアミノ酪酸濃度を上昇させ、また、ガンマアミノ酪酸の異化を阻害することにより、脳内のガンマアミノ酪酸濃度を上昇させる。ガンマアミノ酪酸には血管拡張作用があることが証明されていることから、本研究では、くも膜下出血（SAH）の実験的血管痙攣に対するビガバトリンの効果を調べることを目的とした。

OBJECTIVE: Vigabatrin, an antiepileptic drug, increases the level of gamma aminobutyric acid in the brain via inhibiting its catabolism. As gamma aminobutyric acid has been proved to have vasodilatory effect, in the present study, we aimed to investigate the effect of Vigabatrin, in experimental subarachnoid hemorrhage (SAH) induced vasospasm.

材料および方法:

ニュージーランド産白ウサギの３群（合計３０匹）を対照群、ＳＡＨ群、ビガバトリン群（各群ｎ＝１０匹）に分けた。実験ＳＡＨは、自己動脈血をシスターナマグナに注入することにより確立された。ビガバトリン群では、被験者にSAH後3日間ビガバトリンを投与した。初回のビガバトリン投与はSAH後2時間後に行う。日量のビガバトリン５００ｍｇ／ｋｇを腹腔内投与した。3日後に動物を犠牲にし、小脳と脳幹とともに脳を摘出した。基底動脈壁の厚さと内腔面積を測定した。また、海馬（CA1、CA3、歯状回）の神経変性を評価した。

MATERIAL AND METHODS: Three groups of New Zealand white rabbits with a total number of 30 were divided as the control group, the SAH group, and the Vigabatrin group (n=10, in each group). Experimental SAH was established by the injection of autologous arterial blood into the cisterna magna. In the Vigabatrin group, the subjects were administered Vigabatrin for three days after the SAH. First dose of Vigabatrin is given two hours after SAH. A daily dose of 500 mg/kg Vigabatrin was administered intraperitoneally. After three days the animals were sacrificed and the brains were removed together with the cerebellum and brainstem. Basilar artery wall thicknesses and lumen areas were measured. The neuronal degeneration in the hippocampus (CA1, CA3, and dentate gyrus) were also evaluated.

結果:

ビガバトリン群の動脈壁厚はSAH群よりも低く(p<0.001)、平均腔内面積はSAH群よりも大きかった(p<0.001)。また、Vigabatrin群の海馬神経変性スコアはSAH群よりも低かった(p<0.001)。

RESULTS: The arterial wall thickness of the Vigabatrin group was less than the SAH group (p<0.001) and the mean luminal area of the Vigabatrin group was greater than the SAH group (p<0.001). Additionally, the hippocampal neuronal degeneration score of the Vigabatrin group was lower than the SAH group (p<0.001).

結論:

これらの結果から、ビガバトリンはウサギのSAHモデルにおいて血管拡張作用を有することが示唆された。また、ビガバトリンは、海馬の神経細胞において、SAHによって誘発される二次障害に対する神経保護効果を有していることが明らかになった。

CONCLUSION: These findings indicated that Vigabatrin has a vasodilatory effect in an experimental SAH model in the rabbit. Moreover it has a neuroprotective effect in the hippocampal neurons against secondary injury induced by SAH.