あなたは歯科・医療関係者ですか?

WHITE CROSSは、歯科・医療現場で働く方を対象に、良質な歯科医療情報の提供を目的とした会員制サイトです。

日本語AIでPubMedを検索

日本語AIでPubMedを検索

PubMedの提供する医学論文データベースを日本語で検索できます。AI(Deep Learning)を活用した機械翻訳エンジンにより、精度高く日本語へ翻訳された論文をご参照いただけます。
J. Virol..2020 Jun;JVI.00841-20. doi: 10.1128/JVI.00841-20.Epub 2020-06-10.

温帯古細菌ウイルスSNJ1のORF4は、溶解-リソジニースイッチとスーパーインフェクション免疫を制御している

ORF4 of the temperate archaeal virus SNJ1 governs the lysis-lysogeny switch and superinfection immunity.

  • Beibei Chen
  • Zhao Chen
  • Yuchen Wang
  • Han Gong
  • Linshan Sima
  • Jiao Wang
  • Shushan Ouyang
  • Wenqiang Gan
  • Mart Krupovic
  • Xiangdong Chen
  • Shishen Du
PMID: 32522850 DOI: 10.1128/JVI.00841-20.

抄録

最近の環境およびメタゲノム研究により、古細菌ウイルスのレパートリーが大幅に増加し、生物圏の栄養循環に重要な役割を果たしていることが示唆されている。しかし、古細菌がどのようにライフサイクルを制御し、宿主と相互作用するかについてはほとんど知られていない。本研究では、温帯ハロアルカウイルスSNJ1のライフサイクルは、抗毒素MazEスーパーファミリーに属する小型タンパク質であるORF4によって制御されていることを報告する。その結果、ORF4はSNJ1の溶解・分解スイッチを制御し、スーパーインフェクションウイルスのゲノムDNA複製を抑制することでスーパーインフェクション免疫を仲介していることを明らかにした。バイオインフォマティクス解析の結果、ORF4は2つのSNJ1類似プロウイルスにおいて高度に保存されていることが明らかになり、このグループのウイルスでは、リシス-リソゲニースイッチとスーパーインフェクション免疫のメカニズムが保存されていることが示唆された。古細菌ウイルスの溶解・リソゲニースイッチとスーパーインフェクション免疫はあまり研究されていないため、SNJ1がこれらの研究のためのモデル系になる可能性を示唆しています。古細菌ウイルスはウイルス圏の重要な一部である。古細菌ウイルスがどのようにライフサイクルを制御し、宿主細胞と相互作用するかを理解することは、ウイルスの生物学的機能や進化の歴史についての重要な洞察を提供する。しかし、古細菌ウイルスのライフサイクルの機構論的研究は、遺伝子ツールの不足と厳しい培養条件のため、ほとんど行われていません。本研究では、J7に感染する温帯古細菌ウイルスSNJ1が、バクテリオファージと同様に溶解・分解スイッチを用いて超感染免疫を確立していることを発見した。これらの結果は、ORF4がSNJ1のライフサイクルのマスターレギュレーターであることを明らかにし、温帯古細菌ウイルスのライフサイクルの制御や宿主細胞との相互作用についての新たな知見を与えるものである。

Recent environmental and metagenomic studies have considerably increased the repertoire of archaeal viruses and suggested that they play important roles in nutrient cycling in the biosphere. However, very little is known about how they regulate their life cycles and interact with their hosts. Here, we report that the life cycle of the temperate haloarchaeal virus SNJ1 is controlled by the product ORF4, a small protein belonging to the antitoxin MazE superfamily. We show that ORF4 controls the lysis-lysogeny switch of SNJ1 and mediates superinfection immunity by repression of genomic DNA replication of the superinfecting viruses. Bioinformatic analysis shows that ORF4 is highly conserved in two SNJ1-like proviruses, suggesting that the mechanisms for lysis-lysogeny switch and superinfection immunity are conserved in this group of viruses. As lysis-lysogeny switch and superinfection immunity of archaeal viruses are poorly studied, we suggest that SNJ1 could serve as a model system to study these processes. Archaeal viruses are important parts of the virosphere. Understanding how they regulate their life cycles and interact with host cells provide crucial insights into their biological functions and the evolutionary histories of viruses. However, mechanistic studies of the life cycle of archaeal viruses are scarce due to a lack of genetic tools and demanding cultivation conditions. Here, we discover that the temperate haloarchaeal virus SNJ1, which infects sp. J7, employs a lysis-lysogeny switch and establishes superinfection immunity like bacteriophages. We show that its ORF4 is critical for both processes and acts as a repressor of the replication of SNJ1.These results establish ORF4 as a master regulator of SNJ1 life cycle and provides novel insights on the regulation of life cycles by temperate archaeal viruses and on their interactions with host cells.

Copyright © 2020 American Society for Microbiology.