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アピゲニンは、ラット心筋細胞におけるミトコンドリア/リソソソーム損傷と酸化ストレスの低減を介してリン化アルミニウム誘導細胞障害を抑制する
Apigenin attenuates Aluminum phosphide-induced cytotoxicity via reducing mitochondrial/Lysosomal damages and oxidative stress in rat Cardiomyocytes.
PMID: 32527440 DOI: 10.1016/j.pestbp.2020.104585.
抄録
アピゲニンは、野菜や果物に多く含まれる天然化合物です。この天然フラボンは、動物実験や臨床試験で強い心保護効果を示しています。アピゲニンの心筋細胞保護効果はこれまでの研究で確認されており、アピゲニンはリン化アルミニウム(AlP)に曝露した後の最も一般的な障害であるリン化アルミニウム誘発毒性から分離された心筋細胞を保護しているのではないかと考えられている。ラット心臓単離心筋細胞を対象に、生化学的およびフローサイトメトリー法を用いて、細胞生存率、活性酸素種（ROS）発生量、ミトコンドリア膜電位（MMP）、リソソソーム膜の完全性、マロンジアルデヒド（MDA）および酸化還元グルタチオン（GSH/GSSG）含量を測定した。その結果、アピゲニン（5-100μM）の投与は、AlP（20μg/ml）によって誘発された細胞毒性、酸化的、リソソゾームおよびミトコンドリア損傷を効率的に減少させることが示された（P<.05）。これらの結果から、アピゲニンは抗酸化作用を介してミトコンドリアやリソソームを保護し、AlPの毒性から心筋細胞を保護していることが明らかになった。
Apigenin, is a natural compound that found in high amounts in vegetables and fruits. This natural flavone has shown strong cardioprotective effects in animal and clinical studies. Due to cardioprotective effects of apigenin in previous studies, we hypothesized that apigenin protects isolated cardiomyocytes from aluminum phosphide(AlP)-induced toxicity as the most common disturbances after exposure with this agent. By using of biochemical and flowcytometry techniques; cell viability, reactive oxygen species (ROS) generation, mitochondria membrane potential (MMP), lysosomal membrane integrity, malondialdehyde (MDA) and oxidized/reduced glutathione (GSH/GSSG) content were measured in rat heart isolated cardiomyocytes. Our results showed that the administration of apigenin (5-100 μM) efficiently decreased (P < .05) cytotoxicity, oxidative, lysosomal and mitochondrial damages induced by AlP (20 μg/ml) in isolated cardiomyocytes. Taken together, apigenin protected the cardiomyocytes against AlP toxicity via the protection of mitochondria and lysosome mediated by its antioxidant properties.
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