HIVのキャプシドと生産的感染：正しい方向への一歩を踏み出す

HIV capsid and productive infection: taking steps in the right direction.

• Juliette Fernandez
• Nathalie J Arhel

抄録

AIDSの原因物質であるヒト免疫不全ウイルス1型は、細胞質を通って核に向かって移動しながら複製部位に到達し、宿主細胞のゲノムに統合するために、核の細孔を通って積極的に核に取り込まれます。一般的に、ウイルスゲノムは細胞に侵入してからしばらくの間、ウイルスキャプシド内にとどまっていると考えられていますが、生産的な感染に不可欠な制御されたコーティング解除のメカニズムについては、まだ十分に理解されていません。現在、数多くの研究により、ウイルスキャプシドの完全性が、核への輸送、逆転写や核内への輸入、自然免疫受容体による感知を防ぐために不可欠であることが示されている。本総説では、HIV感染の初期段階である細胞内への侵入から統合までの理解における最近の進展を報告することを目的とし、感染を促進または拮抗するHIV-1キャプシドの細胞内パートナーに焦点を当て、基礎研究や潜在的な治療標的の同定のために開発されている様々な技術を紹介する。

The Human Immunodeficiency Virus Type-1, the causative agent of AIDS, reaches its site of replication by trafficking through the cytoplasm towards the nucleus, benefiting from an active nuclear import through the nuclear pore in order to integrate in the genome of the host cell. Although it is generally accepted that the viral genome remains within the viral capsid for some time after cell entry, the mechanisms responsible for controlled uncoating, which is essential for productive infection, remain poorly understood. Numerous studies now show that the integrity of the viral capsid is essential for transport towards the nucleus, for reverse transcription and nuclear import, and to prevent sensing by innate immune receptors. This review aims to report recent developments in our understanding of the early stages of HIV infection, from entry into the cell to integration, highlighting the cellular partners of the HIV-1 capsid that promote or antagonize infection, as well as the different techniques that are developed for fundamental research and the identification of potential therapeutic targets.