非ヒスパニック黒人および白人の正常血圧および高血圧症前の感覚神経介在性および一酸化窒素依存性の皮膚血管拡張

Sensory nerve-mediated and nitric oxide-dependent cutaneous vasodilation in normotensive and prehypertensive non-Hispanic blacks and whites.

• Brett J Wong
• Casey G Turner
• James T Miller
• Demetria C Walker
• Yesser Sebeh
• Matthew J Hayat
• Jeffrey S Otis
• Arshed A Quyyumi

抄録

本研究の目的は、人種および不顕性血圧上昇（前高血圧）が皮膚感覚神経介在性および一酸化窒素（NO）依存性皮膚血管拡張に及ぼす影響を調査することであった。我々は、非ヒスパニック黒人（＝16）または非ヒスパニック白人（＝16）と自認する参加者を募集した。各グループ内で、参加者は、正常血圧（＝各グループ8名）または降圧前血圧（＝各グループ8名）のいずれかに細分化された。各参加者は、4つの皮内マイクロダイアリシスファイバーでインスツルメントされた。コントロール（授乳リンガー）、）５％リドカイン（感覚神経阻害）、）２０ｍＭ-ニトロ-Ｌ-アルギニンメチルエステル（ｌ-ＮＡＭＥ）（ＮＯ合成酵素阻害）、および）リドカイン＋ｌ-ＮＡＭＥ。皮膚血流は、レーザードップラーフローメトリーを介して評価し、各部位は、33℃から39℃までの局所加熱を受けた。プラトーでは、NO依存性血管拡張を定量化するために、コントロールとリドカイン部位に20mMのl-NAMEを注入した。最大血管拡張は54mMニトロプルシドナトリウムと43℃への局所加熱により誘導した。データは平均±SD。感覚神経を介した皮膚血管拡張は、高血圧症の非ヒスパニック系白人（34±7％）および非ヒスパニック系黒人両群（正常血圧20±9％、高血圧症24±15％）で、正常血圧の高い非ヒスパニック系白人（54±12％）と比較して減少した。また、正常血圧の高い非ヒスパニック系白人（60±11％）と比較して、高血圧前の非ヒスパニック系白人（41±7％）および非ヒスパニック系黒人両群（正常血圧44±7％、高血圧前19±7％）では、NO依存性血管拡張が減少していた。高血圧前の非ヒスパニック系黒人のNO依存性血管拡張の減少は、他のすべてのグループと比較してさらに減少した。これらのデータは、不顕性の血圧上昇が非ヒスパニック系黒人と白人の両方で感覚介在性およびNO依存性血管拡張に悪影響を及ぼすことを示唆している。あからさまな高血圧は皮膚感覚神経介在性および一酸化窒素（NO）依存性血管拡張を低下させることが知られているが、不顕性の血圧上昇（すなわち前高血圧）の影響は不明である。また、人種と前高血圧の複合的な効果も不明である。本研究では、非ヒスパニック系の白人および黒人の両方の集団において、高血圧症が皮膚感覚神経介在性およびNO依存性血管拡張を減少させ、その最大の減少は高血圧症の非ヒスパニック系黒人で観察されることを明らかにした。

The purpose of this study was to investigate the effect of race and subclinical elevations in blood pressure (i.e., prehypertension) on cutaneous sensory nerve-mediated and nitric oxide (NO)-dependent vasodilation. We recruited participants who self-identified as either non-Hispanic black ( = 16) or non-Hispanic white ( = 16). Within each group, participants were subdivided as either normotensive ( = 8 per group) or prehypertensive ( = 8 per group). Each participant was instrumented with four intradermal microdialysis fibers: ) control (lactated Ringer's), ) 5% lidocaine (sensory nerve inhibition), ) 20 mM -nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME) (NO synthase inhibition), and ) lidocaine + l-NAME. Skin blood flow was assessed via laser-Doppler flowmetry, and each site underwent local heating from 33°C to 39°C. At the plateau, 20 mM l-NAME were infused at control and lidocaine sites to quantify NO-dependent vasodilation. Maximal vasodilation was induced via 54 mM sodium nitroprusside and local heating to 43°C. Data are means ± SD. Sensory nerve-mediated cutaneous vasodilation was reduced in prehypertensive non-Hispanic white (34 ± 7%) and both non-Hispanic black groups (normotensive, 20 ± 9%, prehypertensive, 24 ± 15%) relative to normotensive non-Hispanic whites (54 ± 12%). NO-dependent vasodilation was also reduced in prehypertensive non-Hispanic white (41 ± 7%) and both non-Hispanic black groups (normotensive, 44 ± 7%, prehypertensive, 19 ± 7%) relative to normotensive non-Hispanic whites (60 ± 11%). The decrease in NO-dependent vasodilation in prehypertensive non-Hispanic blacks was further reduced relative to all other groups. These data suggest subclinical increases in blood pressure adversely affect sensory-mediated and NO-dependent vasodilation in both non-Hispanic blacks and whites. Overt hypertension is known to reduce cutaneous sensory nerve-mediated and nitric oxide (NO)-dependent vasodilation, but the effect of subclinical increases in blood pressure (i.e., prehypertension) is unknown. The combined effect of race and prehypertension is also unknown. In this study, we found that prehypertension reduces cutaneous sensory nerve-mediated and NO-dependent vasodilation in both non-Hispanic white and black populations, with the greatest reductions observed in prehypertensive non-Hispanic blacks.