COVID-19は、関節炎の炎症性経路を再訪する

COVID-19 revisiting inflammatory pathways of arthritis.

• Georg Schett
• Bernhard Manger
• David Simon
• Roberto Caporali

抄録

コロナウイルス病2019（COVID-19）は、重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2によって引き起こされる感染症であり、これは肺に優勢に作用し、特定の状況下では、肺胞構造物における過剰または制御不能な免疫活性化およびサイトカイン応答をもたらす。COVID-19で誘導される炎症性サイトカインのパターンは、関節リウマチの治療で標的とされるものと類似している。COVID-19の治療におけるIL-6、IL-1β、またはTNFの阻害、またはヤヌスキナーゼ阻害を介したサイトカインシグナル伝達の標的化の効果を試験するいくつかの臨床研究が進行中である。これらの類似性にもかかわらず、COVID-19と他の人獣共通感染性コロナウイルス媒介疾患は臨床的な関節炎を誘発しないことから、局所的な炎症性ニッチが肺胞構造に発達し、疾患プロセスを駆動していることが示唆される。COVID-19は、いくつかの理由、特にパンデミック時の免疫介入の安全性などから、炎症性関節炎患者にとっての課題となっている。しかし、予備的データは、炎症性関節炎患者がCOVID-19のリスクが高まることを示唆していない。

Coronavirus disease 2019 (COVID-19) is an infectious disease, caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, which predominantly affects the lungs and, under certain circumstances, leads to an excessive or uncontrolled immune activation and cytokine response in alveolar structures. The pattern of pro-inflammatory cytokines induced in COVID-19 has similarities to those targeted in the treatment of rheumatoid arthritis. Several clinical studies are underway that test the effects of inhibiting IL-6, IL-1β or TNF or targeting cytokine signalling via Janus kinase inhibition in the treatment of COVID-19. Despite these similarities, COVID-19 and other zoonotic coronavirus-mediated diseases do not induce clinical arthritis, suggesting that a local inflammatory niche develops in alveolar structures and drives the disease process. COVID-19 constitutes a challenge for patients with inflammatory arthritis for several reasons, in particular, the safety of immune interventions during the pandemic. Preliminary data, however, do not suggest that patients with inflammatory arthritis are at increased risk of COVID-19.