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アトランティックサーモンにおけるサケのアルファウイルス負荷に関連する定量的形質遺伝子座と遺伝子：膵臓疾患抵抗性と耐性への影響
Quantitative trait loci and genes associated with salmonid alphavirus load in Atlantic salmon: implications for pancreas disease resistance and tolerance.
PMID: 32587341 PMCID: PMC7316828. DOI: 10.1038/s41598-020-67405-8.
抄録
サケのアルファウイルス感染は膵臓疾患を引き起こし、アトランティックサーモンの養殖に深刻な経済的損失をもたらしている。耐性に寄与する遺伝子や経路についての知識は限られている。54K SNP パネルを用いて、サケのアルファウイルスサブタイプ 3 に感染した 110 人の子供からなる 10 のフルシブリングファミリーの遺伝子型を決定した。定量PCRを用いて感染後4週目と10週目に心臓の相対的なウイルス負荷を評価した．4 週間後のウイルス負荷の中程度のゲノム遺伝率（0.15-0.21）と生存率との高い正の相関（0.91-0.98）が検出された。3番染色体上に検出されたQTLの位置は、他の研究で検出された生存率と一致した。最も有意性の高いSNPは、魚類特異的抗ウイルスエフェクターであるgig1の3'非翻訳領域に発生した。免疫グロブリン重鎖のB座は、ゲノムワイドに関連する複数のSNPを含む領域にマップされていた。ゲノム的に繁殖価値の高い家系と低い家系のparrを比較し、サンプルの遺伝子型とSNPをマッチングさせたハート型mRNA-seqにより、サケのアルファーウイルス負荷に関する2つのeQTLが同定された。トランスeQTLに関連する免疫遺伝子は多数存在し、ゲノム全体に広がっていた。QTL領域には、既知または予測される免疫機能を持ついくつかの遺伝子が含まれており、いくつかは異なる発現を示していた。特定された機能性遺伝子や変異体は、膵臓疾患抵抗性のためのマーカーベースの選択を改善するのに役立つ可能性がある。
Salmonid alphavirus infection results in pancreas disease causing severe economic losses for Atlantic salmon aquaculture. Knowledge about genes and pathways contributing to resistance is limited. A 54 K SNP panel was used to genotype 10 full-sibling families each consisting of ~ 110 offspring challenged with salmonid alphavirus subtype 3. Relative heart viral load was assessed at 4- and 10-weeks post-infection using quantitative PCR. A moderate genomic heritability of viral load at 4 weeks (0.15-0.21) and a high positive correlation with survival (0.91-0.98) were detected. Positions of QTL detected on chromosome 3 matched those for survival detected by other studies. The SNP of highest significance occurred in the 3' untranslated region of gig1, a fish-specific antiviral effector. Locus B of immunoglobulin heavy chain mapped to an area containing multiple SNPs with genome-wide association. Heart mRNA-seq comparing parr from families with high- versus low-genomic breeding value, and matching sample genotypes for SNPs, identified two eQTL for salmonid alphavirus load. Immune genes associated with trans-eQTL were numerous and spread throughout the genome. QTL regions contained several genes with known or predicted immune functions, some differentially expressed. The putative functional genes and variants identified could help improve marker-based selection for pancreas disease resistance.