βH-スペク トリンは、組織の侵襲の際の先端部の脈動性収縮のラチェットに必要とされる

βH-spectrin is required for ratcheting apical pulsatile constrictions during tissue invagination.

• Daniel Krueger
• Cristina Pallares Cartes
• Thijs Makaske
• Stefano De Renzis

抄録

アクトミオシンが介在する先端収縮は、広範囲の形態形成プロセスを駆動します。ミオシンIIの活性化は、先端収縮の脈動性サイクルを開始し、その後、先端表面の弛緩または安定化（ラチェット）が続く。弛緩は収縮力の消散につながるが、ラチェットは組織レベルの張力の発生と組織形状の変化に重要である。ラチェットがどのように分子レベルで制御されているかは不明である。また、この研究では、アクチン架橋剤であるβH-スペクトリンが、ショウジョウバエのガス化の際に、侵食する中胚葉細胞の先端表面で発現が増加することを示している。βH-spectrinをノックダウンすると、中胚葉の先端部がラチェットされずに収縮し、中胚葉の剥がれが抑制され、ツイスト変異体胚が再現された。

Actomyosin-mediated apical constriction drives a wide range of morphogenetic processes. Activation of myosin-II initiates pulsatile cycles of apical constrictions followed by either relaxation or stabilization (ratcheting) of the apical surface. While relaxation leads to dissipation of contractile forces, ratcheting is critical for the generation of tissue-level tension and changes in tissue shape. How ratcheting is controlled at the molecular level is unknown. Here, we show that the actin crosslinker βH-spectrin is upregulated at the apical surface of invaginating mesodermal cells during Drosophila gastrulation. βH-spectrin forms a network of filaments which co-localize with medio-apical actomyosin fibers, in a process that depends on the mesoderm-transcription factor Twist and activation of Rho signaling. βH-spectrin knockdown results in non-ratcheted apical constrictions and inhibition of mesoderm invagination, recapitulating twist mutant embryos. βH-spectrin is thus a key regulator of apical ratcheting during tissue invagination, suggesting that actin cross-linking plays a critical role in this process.

© 2020 European Molecular Biology Laboratory. Published under the terms of the CC BY 4.0 license.