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β-ヒドロキシ酪酸は骨格筋のミトコンドリア機能の変化に関連して運動能力を増加させる
β-Hydroxybutyrate Increases Exercise Capacity Associated with Changes in Mitochondrial Function in Skeletal Muscle.
PMID: 32610627 DOI: 10.3390/nu12071930.
抄録
β-ヒドロキシ酪酸は、飢餓状態下で肝臓で生成される主要なケトン体である。このような条件下では、ミトコンドリアでの酸化によりATPレベルを維持することができます。ミトコンドリアは様々な栄養課題の下でその形状や機能を変化させることができるため、β-ヒドロキシ酪酸の補給がミトコンドリアの形態や機能に及ぼす慢性的な影響、および運動能力との関係を研究しています。雄のC57BL/6マウスにβ-ヒドロキシ酪酸ミネラル塩(3.2%)または対照(CT、NaCl/KCl)を6週間補充し、週1回の運動パフォーマンステストを行った。補給後2週間で距離、最大速度、消耗までの時間の増加が認められた。脂肪酸代謝およびOXPHOSサブユニット蛋白質は、ヒラメ筋では2週間後に低下したが、前脛骨筋では低下しなかった。浸透性繊維上の酸素消費量は、短期投与ではピルビン酸の存在が減少していた。前脛骨筋、ヒラメ筋ともにミトフシン2の減少が認められたが、電子顕微鏡検査では、前脛骨筋ではミトコンドリアのクリスタエ形状の有意な減少が認められたが、ヒラメ筋でのみミトコンドリア数の減少が認められた。これらの結果は、短期的ではあるが長期的ではないβ-ヒドロキシ酪酸の補給は、マウス骨格筋のミトコンドリアの形態と機能の変化に関連して運動能力を増加させることを示唆している。
β-hydroxybutyrate is the main ketone body generated by the liver under starvation. Under these conditions, it can sustain ATP levels by its oxidation in mitochondria. As mitochondria can modify its shape and function under different nutritional challenges, we study the chronic effects of β-hydroxybutyrate supplementation on mitochondrial morphology and function, and its relation to exercise capacity. Male C57BL/6 mice were supplemented with β-hydroxybutyrate mineral salt (3.2%) or control (CT, NaCl/KCl) for six weeks and submitted to a weekly exercise performance test. We found an increase in distance, maximal speed, and time to exhaustion at two weeks of supplementation. Fatty acid metabolism and OXPHOS subunit proteins declined at two weeks in soleus but not in tibialis anterior muscles. Oxygen consumption rate on permeabilized fibers indicated a decrease in the presence of pyruvate in the short-term treatment. Both the tibialis anterior and soleus showed decreased levels of Mitofusin 2, while electron microscopy assessment revealed a significant reduction in mitochondrial cristae shape in the tibialis anterior, while a reduction in the mitochondrial number was observed only in soleus. These results suggest that short, but not long-term, β‑hydroxybutyrate supplementation increases exercise capacity, associated with modifications in mitochondrial morphology and function in mouse skeletal muscle.