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ミバエ、ミツバチ、マルハナバチのニコチン受容体を補因子で機能的に発現させたところ、ピコモル型のネオニコチノイドの作用が明らかになった
Cofactor-enabled functional expression of fruit fly, honeybee, and bumblebee nicotinic receptors reveals picomolar neonicotinoid actions.
PMID: 32611810 DOI: 10.1073/pnas.2003667117.
抄録
昆虫ニコチン性アセチルコリン受容体(nAChR)のロバストな機能発現を達成することは困難であり、このケモタイプの昆虫受粉媒介者への毒性が懸念されている時期に、世界的に展開されているネオニコチノイド系殺虫剤の重要な分子標的の理解を妨げてきた。我々は、チオレドキシン関連膜貫通タンパク質3(TMX3)が、ネオニコチノイドによって標的とされ、これまで強固に発現していなかったnAChRヘテロマーと同様に、ミツバチやマルハナバチの卵母細胞で強固な発現を可能にするために不可欠であることを示している。これにより、ネオニコチノイドのピコモル標的部位への作用の特徴を明らかにし、その毒性を理解する上で重要な知見を得ることができた。
The difficulty of achieving robust functional expression of insect nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) has hampered our understanding of these important molecular targets of globally deployed neonicotinoid insecticides at a time when concerns have grown regarding the toxicity of this chemotype to insect pollinators. We show that thioredoxin-related transmembrane protein 3 (TMX3) is essential to enable robust expression in oocytes of honeybee () and bumblebee () as well as fruit fly () nAChR heteromers targeted by neonicotinoids and not hitherto robustly expressed. This has enabled the characterization of picomolar target site actions of neonicotinoids, findings important in understanding their toxicity.
Copyright © 2020 the Author(s). Published by PNAS.