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リン酸ニオブガラスをベースにしたグッタパーチャポイントの歯根膜線維芽細胞に対する細胞毒性効果
Cytotoxic effect of niobium phosphate glass-based gutta-percha points on periodontal ligament fibroblasts in vitro.
PMID: 32615173 DOI: 10.1016/j.joen.2020.06.016.
抄録
はじめに:
根管閉塞の結果は、選択された充填材の化学成分に影響される可能性がある。ニオブリン酸ガラスベースのグッタパーチャ(GNB)は、生体材料ベースの根管閉塞点として提案されている。本研究は、ヒト歯根膜線維芽細胞(PDLF)に対するGNBポイントの細胞毒性および細胞調節効果をin vitroで調査することを目的とした。 METHODS:アッセイのためにヒトPDLFを培養した。通常のグッタパーチャポイント(GP)およびGNBの抽出物を得、連続的に希釈し(1:5、1:10、および1:25)、PDLFを刺激するために使用した。アラマーブルー試薬を用いて細胞生存率アッセイを行い、RT-qPCRを用いてコラーゲンタイプ1(COL-1)およびセメンタムタンパク質1(CEMP-1)の遺伝子発現を評価した。結果:通常のGPは純粋抽出物のみで細胞生存率を低下させたが、GNBは純粋抽出物および1/5、1/10希釈物ではPDLFに対して細胞毒性を示した。COL-1の遺伝子発現はGNB群でのみ低下した(p < 0.05)。CEMP-1の発現はいずれの試験材料でも変化しなかった。
INTRODUCTION: The outcome of root canal obturation might be affected by the chemical components of the chosen filling materials. Niobium phosphate glass-based gutta-percha (GNB) was proposed as a biomaterial-based obturation point. This study aimed to investigate the cytotoxic and cell modulation effects of GNB points on human periodontal ligament fibroblasts (PDLF) in vitro METHODS: Human PDLF were cultured for the assays. Extracts of regular gutta-percha points (GP) and GNB were obtained, serially diluted (1:5, 1:10, and 1:25), and used to stimulate PDLF. Cell viability assay was performed using Alamar blue reagent, and RT-qPCR was used to assess the gene expression for collagen type 1 (COL-1) and cementum protein 1 (CEMP-1). A one-way analysis of variance followed by Tukey's post-test was performed (p < 0.05) RESULTS: Regular GP reduced cell viability only in pure extracts, while GNB exhibited cytotoxicity to PDLF in pure extracts as well as 1/5 and 1/10 dilutions. The gene expression of COL-1 was downregulated only in the GNB group (p < 0.05). The expression of CEMP-1 remained unaltered by both tested materials.
結論:
GP点へのニオブリン酸ガラスの添加は、細胞毒性を増加させ、PDLFの生存率に影響を与え、生理学的細胞機能を部分的に妨害した。
CONCLUSION: The addition of niobium phosphate glass to GP points increased cytotoxicity, affecting PDLF viability and partially disturbing physiological cell function.
Copyright © 2020. Published by Elsevier Inc.