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腎移植を受けた腎移植患者に抗白血球グロブリン治療後に極度の高尿酸血症を呈した急性腎障害：症例報告
Acute kidney injury with extreme hyperuricemia after antithymocyte globulin treatment in a kidney transplant recipient with underlying aplastic anemia: a case report.
PMID: 32615929 PMCID: PMC7330935. DOI: 10.1186/s12882-020-01903-9.
抄録
背景:
腎移植患者において，抗白血球グロブリン治療後の高尿酸血症や急性腎障害の発生はまれである．ここでは、腎移植を受けた腎移植患者の中でも特に異常な高尿酸血症を呈した症例を報告する。
BACKGROUND: The occurrences of hyperuricemia and acute kidney injury after antithymocyte globulin treatment are unusual in kidney transplant recipients. Here, we report a unique case of acute kidney injury with extreme hyperuricemia after antithymocyte globulin treatment in a kidney transplant recipient with underlying aplastic anemia.
事例紹介:
5年6ヶ月前に腎移植を受けた再生不良性貧血の40歳女性が，急性T細胞介在性拒絶反応に対する抗T細胞グロブリン治療後6日目に乏尿，全身性浮腫，全身脱力感を訴えて当院救急外来を受診した．尿検査では尿酸結晶粒子が100個検出された。血液化学検査の結果、血清クレアチニン（2.86mg/dL→5.58mg/dL）、尿酸値（10.2mg/dL→32.7mg/dL）が急激に上昇し、急性尿酸腎症を示唆した。急性尿酸腎症の原因として腫瘍溶解症候群が疑われたため，再生不良性貧血の再評価を行った。ヒト白血球抗原-DR15が陽性であり，フローサイトメトリーではグリコホスファチジルイノシトール欠損顆粒球の割合が低く（2.9％），発作性夜行性ヘモグロビン尿症クローンを示唆した．以上のことから，以前に診断された再生不良性貧血は，もともと低細胞性骨髄異形成症候群（MDS）であったか，後に骨髄不全症候群の一種である低細胞性MDSに移行したかのいずれかであったことが示唆された．
CASE PRESENTATION: A 40-year-old woman with aplastic anemia who received a kidney transplant 5 years 6 months before presented to our emergency department with complaints of oliguria, generalized edema, and general weakness 6 days after receiving antithymocyte globulin treatment for acute T-cell-mediated rejection. Urinalysis revealed 100 uric acid crystal particles. The blood chemistry test results showed rapid increases in serum creatinine (from 2.86 mg/dL to 5.58 mg/dL) and uric acid levels (from 10.2 mg/dL to 32.7 mg/dL), which suggested acute uric acid nephropathy. Tumor lysis syndrome was suspected to be the cause of the acute uric acid nephropathy; hence, the patient was reevaluated for aplastic anemia. Human leukocyte antigen-DR15 was positive, and flow cytometry revealed a low percentage of glycophosphatidyl inositol-deficient granulocytes (2.9%), which suggested paroxysmal nocturnal hemoglobinuria clones. These findings indicate that the previously diagnosed aplastic anemia had either originally been hypocellular myelodysplastic syndrome (MDS) or later transformed into hypocellular MDS, which is a type of bone marrow failure syndrome.
結論:
臨床医は、骨髄不全症候群を基礎疾患とする腎移植患者の抗白血球グロブリン治療後の合併症の原因として、予期せぬ腫瘍溶解症候群を考慮すべきである。
CONCLUSIONS: Clinicians should consider unexpected tumor lysis syndrome to be the cause of complications after antithymocyte globulin treatment in kidney transplant recipients with underlying bone marrow failure syndrome.