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高麗紅参は、エストロゲン受容体βや脳由来の神経栄養因子のアップレギュレーションを介して酸化ストレスを抑制することで、間欠的な熱ストレスを受けたラット脳の神経炎症を緩和し、細胞の生存を促進します
Korean Red Ginseng alleviates neuroinflammation and promotes cell survival in the intermittent heat stress-induced rat brain by suppressing oxidative stress via estrogen receptor beta and brain-derived neurotrophic factor upregulation.
PMID: 32617039 PMCID: PMC7322747. DOI: 10.1016/j.jgr.2019.05.007.
抄録
背景:
熱ストレスは神経変性疾患の原因となり、細胞死につながる活性酸素の発生を引き起こす。高麗人参の免疫調節効果はよく研究されているが、高麗人参が脳内の熱ストレスを緩和するメカニズムはまだ解明されていない。
Background: Heat stress orchestrates neurodegenerative disorders and results in the formation of reactive oxygen species that leads to cell death. Although the immunomodulatory effects of ginseng are well studied, the mechanism by which ginseng alleviates heat stress in the brain remains elusive.
方法:
ラットを6ヶ月間断続的に熱ストレスに曝露し、高麗人参(KRG)処理後の生存率と抗炎症効果を解明するために脳サンプルを調べた。
Methods: Rats were exposed to intermittent heat stress for 6 months, and brain samples were examined to elucidate survival and antiinflammatory effect after Korean Red Ginseng (KRG) treatment.
結果:
間欠的長期熱ストレス（ILTHS）は、シクロオキシゲナーゼ2および誘導性一酸化窒素合成酵素の発現を増加させ、炎症細胞の浸潤（ヘマトキシリンおよびエオシン染色）および炎症性サイトカイン［腫瘍壊死因子α、インターフェロンγ（IFN-γ）、インターロイキン（IL）-1β］のレベルを増加させた。IL-6]は、細胞死（末端デオキシヌクレオチド転移酵素によるdUTPニックエンド標識アッセイ）と酸化ストレス損傷のマーカー（ミエロペルオキシダーゼとマロンジアルデヒド）の上昇をもたらし、その結果、抗アポトーシスマーカー（Bcl-2とBcl-x）とエストロゲン受容体βと脳由来神経栄養因子の発現のダウンレギュレーションをもたらし、神経細胞の生存を調節する上で重要な因子となりました。対照的に、KRGはILTHSによって誘発された炎症性メディエーターの放出を緩和し、抗炎症性サイトカインIL-10のmRNAレベルをアップレギュレートし、ミエロペルオキシダーゼとマロンジアルデヒドレベルを増加させました。また、KRGはプロアポトーシスマーカー（Bax）の発現を有意に低下させ、カスパーゼ-3の発現には影響しなかったが、抗アポトーシスマーカー（Bcl-2およびBcl-x）の発現を増加させた。さらに、KRGはエストロゲン受容体βと脳由来神経栄養因子の両方の発現を有意に活性化した。
Results: Intermittent long-term heat stress (ILTHS) upregulated the expression of cyclooxygenase 2 and inducible nitric oxide synthase, increasing infiltration of inflammatory cells (hematoxylin and eosin staining) and the level of proinflammatory cytokines [tumor necrosis factor α, interferon gamma (IFN-γ), interleukin (IL)-1β, IL-6], leading to cell death (terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling assay) and elevated markers of oxidative stress damage (myeloperoxidase and malondialdehyde), resulting in the downregulation of antiapoptotic markers (Bcl-2 and Bcl-x) and expression of estrogen receptor beta and brain-derived neurotrophic factor, key factors in regulating neuronal cell survival. In contrast, KRG mitigated ILTHS-induced release of proinflammatory mediators, upregulated the mRNA level of the antiinflammatory cytokine IL-10, and increased myeloperoxidase and malondialdehyde levels. In addition, KRG significantly decreased the expression of the proapoptotic marker (Bax), did not affect caspase-3 expression, but increased the expression of antiapoptotic markers (Bcl-2 and Bcl-x). Furthermore, KRG significantly activated the expression of both estrogen receptor beta and brain-derived neurotrophic factor.
結論:
ILTHSは酸化ストレス反応や炎症性分子を誘導し、神経新生を阻害し、最終的には神経細胞の死に至る可能性があるのに対し、抗酸化物質であるKRGは神経細胞の損傷を抑制し、細胞の生存率を高めた。
Conclusion: ILTHS induced oxidative stress responses and inflammatory molecules, which can lead to impaired neurogenesis and ultimately neuronal death, whereas, KRG, being the antioxidant, inhibited neuronal damage and increased cell viability.
© 2019 The Korean Society of Ginseng. Publishing services by Elsevier B.V.