日本語AIでPubMedを検索
ジンセノサイド化合物-MC1は、AMP活性化プロテインキナーゼ依存性機構を介して心筋細胞の酸化ストレスとアポトーシスを減少させる
Ginsenoside compound-Mc1 attenuates oxidative stress and apoptosis in cardiomyocytes through an AMP-activated protein kinase-dependent mechanism.
PMID: 32617047 PMCID: PMC7322759. DOI: 10.1016/j.jgr.2019.08.006.
抄録
背景:
ジンセノサイド化合物-MC1（Mc1）は、高麗人参抽出物から得られる脱グリコシル化ジンセノサイドの一種である。いくつかのジンセノサイドには心保護効果がありますが、ジンセノサイド化合物-Mc1ではその効果は実証されていません。
Background: Ginsenoside compound-Mc1 (Mc1) is a member of the deglycosylated ginsenosides obtained from ginseng extract. Although several ginsenosides have a cardioprotective effect, this has not been demonstrated in ginsenoside Mc1.
方法:
H9c2細胞を過酸化水素（HO）およびジンセノサイドMc1で処理し、Mc1の抗酸化作用を評価した。抗酸化分子、カタラーゼ、およびスーパーオキシドジスムターゼ2（SOD2）のレベルを測定し、細胞生存率をBcl2-関連Xタンパク質（Bax）：B細胞リンパ腫-エクストララージ比、細胞毒性アッセイ、およびフローサイトメトリーを用いて決定した。我々は、ジンセノサイドMc1を使用して高脂肪食（HFD）誘発肥満のマウスを生成し、ジンセノサイドMc1の抗酸化作用と線維化を低減する能力を評価するために、彼らの心臓組織を評価した。
Methods: We treated H9c2 cells with hydrogen peroxide (HO) and ginsenoside Mc1 to evaluate the antioxidant effects of Mc1. The levels of antioxidant molecules, catalase, and superoxide dismutase 2 (SOD2) were measured, and cell viability was determined using the Bcl2-associated X protein (Bax):B-cell lymphoma-extra large ratio, a cytotoxicity assay, and flow cytometry. We generated mice with high-fat diet (HFD)-induced obesity using ginsenoside Mc1 and assessed their heart tissues to evaluate the antioxidant effect and the fibrosis-reducing capability of ginsenoside Mc1.
結果:
ジンセノサイドMc1は、H9c2細胞において、リン酸化AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）のレベルを有意に増加させた。カタラーゼおよびSOD2の発現レベルは、ジンセノサイドMc1で処理した後に有意に増加し、その結果、HO媒介活性酸素の産生が減少した。また、ジンセノサイドＭＣ１での処理は、ＨＯが介在するＢａｘ：Ｂｃｌ２比の上昇とＤＮＡ損傷細胞の数を有意に減少させたが、これはＡＭＰＫ阻害剤での処理によって有意に減衰した。データと一致して、ジンセノサイドMc1は、カタラーゼとSOD2のレベルをアップレギュレートし、減少したコラーゲン沈着で、その結果、HFD誘発肥満マウスの心臓組織におけるBax：B細胞リンパ腫超大型比とカスパーゼ3活性を減少させた。
Results: Ginsenoside Mc1 significantly increased the level of phosphorylated AMP-activated protein kinase (AMPK) in the H9c2 cells. The expression levels of catalase and SOD2 increased significantly after treatment with ginsenoside Mc1, resulting in a decrease in the production of HO-mediated reactive oxygen species. Treatment with ginsenoside Mc1 also significantly reduced the HO-mediated elevation of the Bax:Bcl2 ratio and the number of DNA-damaged cells, which was significantly attenuated by treatment with an AMPK inhibitor. Consistent with the data, ginsenoside Mc1 upregulated the levels of catalase and SOD2 and decreased the Bax:B-cell lymphoma-extra large ratio and caspase-3 activity in the heart tissues of HFD-induced obese mice, resulting in reduced collagen deposition.
結論:
ジンセノサイド化合物Mc1は、AMPK依存性のメカニズムを介してH9c2細胞およびHFD飼育マウスから分離された心臓組織の酸化ストレスを減少させ、細胞生存率を増加させることから、酸化ストレス関連心疾患の新規治療薬としての可能性が示唆されている。
Conclusion: Ginsenoside Mc1 decreases oxidative stress and increases cell viability in H9c2 cells and the heart tissue isolated from HFD-fed mice via an AMPK-dependent mechanism, suggesting its potential as a novel therapeutic agent for oxidative stress-related cardiac diseases.
© 2019 The Korean Society of Ginseng. Publishing services by Elsevier B.V.