バセドウ病におけるTNF-αおよびその可溶性受容体の血清濃度

Serum concentrations of TNF-α and its soluble receptors in Graves' disease.

• Qing Zhu
• Jianbin Su
• Xueqin Wang
• Mengjie Tang
• Yingying Gao
• Dongmei Zhang

抄録

バセドウ病（GD）は臓器特異的自己免疫疾患であり、甲状腺機能亢進症の最も一般的な原因です。腫瘍壊死因子α（TNF-α）は、免疫応答の誘導と維持に関与する免疫学的・代謝学的活性を示す。我々は、GDと血清TNF-αとその可溶性受容体（sTNFR）である可溶性腫瘍壊死因子受容体1および2（sTNF-R1およびsTNF-R2）との関係を評価することを試みた。この研究には、合計72人のGD患者と72人のマッチした健常者がリクルートされました。血清 TNF-αおよび sTNFR はサンドイッチ ELISA 法で測定した．我々の研究では、TNF-αに有意な差は認められなかったが、健常者と比較してGD患者ではsTNFRが有意に上昇していた。血清sTNFR値は遊離トリヨードサイロニン（FT3）および遊離チロキシン（FT4）と正の相関があり、TNF-αはGD群では甲状腺刺激ホルモン（TSH）と負の相関がありました。また、チロトロピン受容体抗体（TRAb）はTNF-αおよびsTNFRと正の相関があることが示された。スピアマンの相関分析では、sTNF-R1のみが補体C3と正の相関を示した。重回帰分析は、sTNF-R1とFT4の血清レベルがFT3の血清レベルに重要な役割を果たしている可能性を示唆している。FT3値の中央値により、GD患者はさらに高FT3群と低FT3群に分けられた。高FT3 GD群のsTNF-R1の血清レベルは低FT3 GD群に比べて有意に高かった。結論として、sTNFRはGDにおける抗炎症および免疫応答において重要な役割を果たしている可能性がある。

Graves' disease (GD), an organ-specific autoimmune disease, is the most common cause of hyperthyroidism. Tumour necrosis factor-alpha (TNF-α) exhibits immunological and metabolic activities involved in the induction and maintenance of immune responses. We attempted to evaluate the relationship between GD and serum TNF-α and its soluble receptors (sTNFRs), soluble tumour necrosis factor receptor 1 and 2 (sTNF-R1 and sTNF-R2). A total of 72 GD patients and 72 matched healthy individuals were recruited for this study. Serum TNF-α and sTNFRs were measured by sandwich ELISA. In our study, no significant difference was observed in TNF-α, but sTNFRs were found to be significantly elevated in GD patients compared to healthy individuals. Serum sTNFR levels were positively correlated with free triiodothyronine (FT3) and free thyroxine (FT4), and TNF-α was negatively correlated with thyroid-stimulating hormone (TSH) in the GD group. It was also shown that thyrotropin receptor antibody (TRAb) was positively correlated with TNF-α and sTNFRs. Spearman's correlation analysis showed that only sTNF-R1 was positively correlated with complement C3. Multiple linear regression analysis suggests that serum levels of sTNF-R1 and FT4 may play an important role in the serum level of FT3. According to the median value of FT3 level, GD patients were further divided into a high FT3 group and a low FT3 group. The serum levels of sTNF-R1 in the high FT3 GD group were significantly higher than those in the low FT3 GD group. In conclusion, sTNFRs may play an important role in anti-inflammatory and immune response in GD.