ブルセラアボルタスに感染した血小板は好中球の活性化を調節する

Brucella abortus-infected platelets modulate activation of neutrophils.

• Aldana Trotta
• M Ayelén Milillo
• Agustina Serafino
• Luis A Castillo
• Federico Birnberg Weiss
• M Victoria Delpino
• Guillermo H Giambartolomei
• Gabriela C Fernández
• Paula Barrionuevo

抄録

ブルセラ症は、ブルセラ属の細菌によって引き起こされる伝染性疾患である。血小板は免疫応答の変調に広く関与している。我々は以前に、単球のブルセラアボルタス媒介感染のモジュレーションを報告している。その結果、血小板は単球と協力して炎症能力を高め、感染の解消を促進しています。これらの結果を拡張して、本研究では、ブルセラ症患者では血小板と単球および好中球との複合体のレベルがわずかに上昇していることを明らかにした。次に、血小板が好中球の機能的側面を調節することができるかどうかを評価した。好中球の感染を通して血小板が存在すると、IL-8の産生、CD11b表面発現、活性酸素の形成が増加し、一方でCD62Lの発現は減少し、これらの細胞の活性化した状態が示された。次に、この調節が放出された因子によって媒介されるかどうかを分析した。これらのオプションの間で識別するために、好中球をB. abortus感染血小板から収集した上清で処理した。我々の結果は、CD11bの発現は血小板の可溶性因子によって誘導されたが、呼吸バーストを増強するためには細胞集団間の直接的な接触が必要であることを示している。あるいは、B. abortus感染血小板は、PMNを感染部位にリクルートする。最後に、血小板の存在は、B. abortusによるPMNの初期浸潤には影響を与えなかったが、長時間の感染抑制効果は改善された。以上の結果から、血小板が好中球と相互作用して炎症性の表現型を促進し、これが感染の抑制にも寄与することが明らかになった。

Brucellosis is a contagious disease caused by bacteria of the genus Brucella. Platelets have been widely involved in the modulation of the immune response. We have previously reported the modulation of Brucella abortus-mediated infection of monocytes. As a result, platelets cooperate with monocytes and increase their inflammatory capacity, promoting the resolution of the infection. Extending these results, in this study we demonstrate that patients with brucellosis present slightly elevated levels of complexes between platelets and both monocytes and neutrophils. We then assessed whether platelets are capable of modulating functional aspects of neutrophils. The presence of platelets throughout neutrophils infection increased the production of IL-8, CD11b surface expression and ROS formation while decreased the expression of CD62L, indicating an activated status of these cells. We next analyzed whether this modulation was mediated by released factors. To discriminate between these options, neutrophils were treated with supernatants collected from B. abortus-infected platelets. Our results show that CD11b expression was induced by platelet's soluble factors but direct contact between cell populations was needed to enhance the respiratory burst. Alternatively, B. abortus-infected platelets recruit PMN to the site of infection. Finally, the presence of platelets did not modify the initial invasion of PMN by B. abortus but improved the restraint of the infection at extended times. Altogether, our results demonstrate that platelets interact with neutrophils and promote a pro-inflammatory phenotype which could also contribute to the restraint of the infection.

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