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Fisch Flavonoids (PCFF) Suppresses the M1 Polarization of LPS-Stimulated RAW264.7 Macrophage by Inhibiting NF-κB/iNOS Signaling Pathway
Fisch Flavonoids (PCFF) Suppresses the M1 Polarization of LPS-Stimulated RAW264.7 Macrophages by Inhibiting NF-κB/iNOS Signaling Pathway.
PMID: 32625088 PMCID: PMC7314944. DOI: 10.3389/fphar.2020.00864.
抄録
開発の背景:
M1 マクロファージは炎症反応に重要な役割を果たしている。本研究では、フィッシュフラボノイド(PCFF)の潜在的な抗炎症効果をゼブラフィッシュ急性炎症モデルとLPS誘導性M1マクロファージモデルを用いて評価した。
Background: M1 macrophage plays an important role in inflammatory reaction. In this study, potential anti-inflammatory effect of Fisch flavonoids (PCFF) was assessed Zebrafish acute inflammation model and LPS-induced pro-inflammatory M1 macrophage model .
方法:
フィッシュフラボノイド(PCFF)の品質管理をHPLCで分析した。PCFF の急性損傷ゼブラフィッシュに対する抗炎症効果は、蛍光標識マクロファージおよび好中球の遊走、炎症因子の遺伝子発現により評価した。また、PCFFの抗炎症機序について、LPS誘導性プロ炎症性M1 RAW264.7マクロファージにおけるプロ炎症性メディエーターの関連遺伝子発現と関連シグナル伝達経路の調節を調べた。
Methods: The quality control of Fisch flavonoids (PCFF) was analyzed by HPLC. Anti-inflammatory effect of PCFF on the acute injured zebrafish was evaluated by the migration of fluorescence labeled macrophages and neutrophils, and the gene expression of inflammatory factors. In addition, the anti-inflammatory mechanism of PCFF was investigated by the related gene expression and related signaling pathway regulation of pro-inflammatory mediators in LPS-induced pro-inflammatory M1 RAW264.7 macrophage.
結果:
フィッシュフラボノイド(PCFF)は、尾部切断による急性損傷を受けたゼブラフィッシュにおいて、マクロファージおよび好中球の遊走とiNOS遺伝子発現を顕著に抑制した。また、PCFFは、LPSで刺激されたプロ炎症性のM1 RAW264.7マクロファージにおいて、NOの過剰産生とiNOS遺伝子の過剰発現を有意に抑制した。さらに、PCFFは明らかにp65タンパク質の産生を減少させたが、P38、JNK、ERK1/2タンパク質の産生には影響を与えなかった。
Results: Fisch flavonoids (PCFF) markedly suppressed macrophage and neutrophil migration and iNOS gene expression in acute injured zebrafish with tail-cutting. PCFF significantly inhibited NO overproduction and iNOS gene overexpression in LPS-sitimulated pro-inflammatory M1 RAW264.7 macrophages. What's more, PCFF could evidently decrease p65 protein production, but had no effect on the production of P38, JNK and ERK1/2 proteins.
結論:
フィッシュフラボノイド(PCFF)は、急性障害を受けたゼブラフィッシュやLPS刺激を受けたM1 RAW264.7マクロファージの炎症反応を顕著に抑制する効果がある。その薬理学的メカニズムは、NO の過剰生産の制御と NF-κB/iNOS シグナル伝達経路の阻害に関係していると考えられます。
Conclusion: Fisch flavonoids (PCFF) have a remarkable inhibitory effect on the inflammatory response in acute injured zebrafish and LPS-stimulated M1 RAW264.7 macrophage. The pharmacological mechanism may be related to the regulation of NO overproduction and the inhibition of NF-κB/iNOS signaling pathway.
Copyright © 2020 Fan, Wu, Peng, Li, Dong, Cao, Liu, Wang, Hu and Wang.