イソプロテレノール誘発心筋梗塞ラットにおいて、シナピン酸は心臓のミトコンドリアを損傷から保護する。

Sinapic acid safeguards cardiac mitochondria from damage in isoproterenol-induced myocardial infarcted rats.

• P Stanely Mainzen Prince
• Pinaki Dey
• S J Roy

抄録

心筋梗塞（MI）は生命を脅かす疾患である。本研究では、イソプロテレノール（ISO）誘発心筋梗塞ラットにおけるシナピン酸（SA）の抗ミトコンドリア損傷作用を検討した。心筋梗塞ラットは、9日目と10日目にISO（100mg/kg体重）を注射して準備した。ラットを前処理し、ＳＡ（１２ｍｇ／ｋｇ体重）を１０日間毎日経口投与した。ISO誘発ラットでは、血清乳酸脱水素酵素、クレアチンキナーゼ、ミオグロビン、心筋トロポニン-Tの有意な増加が認められた。また、ISOは脂質過酸化とカルシウムイオンを著しく増幅させ、ラットの心臓ミトコンドリアの抗酸化系とミトコンドリア酵素を枯渇させた。SA処理は、ISO処理ラットの歪んだ上記の生化学的パラメータを改善し、抗ミトコンドリア損傷効果を示した。また、心臓のミトコンドリアを対象とした構造学的研究やin vitro試験でもSAの効果が確認されました。今回の結果は、SAの心臓保護効果を示唆するものである。

Myocardial infarction (MI) is a life-threatening disease. In this study, we examined the anti-mitochondrial damaging effects of sinapic acid (SA) in isoproterenol (ISO)-induced myocardial infarcted rats. Myocardial infarcted rats were prepared by injecting ISO (100 mg/kg body weight) on the 9th and 10th day. Rats were pretreated and cotreated with SA (12 mg/kg body weight) orally, daily for 10 days. A considerable increase in serum lactate dehydrogenase, creatine kinase, myoglobin, and cardiac troponin-T was noticed in the ISO-induced rats. ISO also significantly amplified lipid peroxidation and calcium ions, and depleted the antioxidant system and mitochondrial enzymes in rat's heart mitochondria. SA treatment improved the distorted above- mentioned biochemical parameters in ISO-treated rats with its anti-mitochondrial damaging effects. This ultrastructural study on heart mitochondria and in vitro studies also confirmed the effects of SA. The current findings are suggestive of SA's cardioprotective effects.

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