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COVID-19における副腎の炎症性細胞浸潤。
Inflammatory Cell Infiltration of Adrenals in COVID-19.
PMID: 32629518 DOI: 10.1055/a-1191-8094.
抄録
重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2(SARS-CoV-2)は、2019年11月~12月に中国の武漢で発生し、世界中に急速に広がり、文明全体に深刻な健康被害と社会経済的被害をもたらしています。SARS-CoV-2によるコロナウイルス感染症2019(COVID-19)の大きな特徴は上気道感染で、両側性肺炎を合併することがあります。アンジオテンシン変換酵素2(ACE2)は、ウイルスの細胞内への侵入に必要な重要な宿主因子として同定されている。ACE2は呼吸器系だけでなく、副腎を含む他の臓器やシステムにも発現していることが明らかになりました。ここでは、CD3+およびCD8+ Tリンパ球の血管周囲浸潤を特徴とする重症COVID-19患者の副腎の病理学的変化についての最初の記述を提供します。生物のストレス応答における副腎の中心的な役割のため、この所見は臨床的に有用である可能性がある。
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) was originated in November-December 2019 in Wuhan, China, and has rapidly spread around the world causing severe health and socioeconomical damage to the entire civilization. The key feature of coronavirus disease 2019 (COVID-19), caused by SARS-CoV-2, is upper respiratory tract infection, which may be complicated by bilateral pneumonia. Angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) has been identified as a key host factor, required for virus entry into cells. Interestingly, ACE2 is expressed not only in the respiratory system, but also in the other organs and systems including adrenal glands. Here we provide the first description of the pathomorphological changes in adrenal glands in patients with severe COVID-19 characterized by perivascular infiltration of CD3+ and CD8+ T-lymphocytes. Due to the central role of the adrenals in the stress response of the organism, this finding is of potential clinical relevance, because infection with the SARS-CoV-2 virus might critically impair adrenal function under pathophysiological conditions.
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