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SGL 121は、AMPKシグナル伝達経路を介して脂質代謝を調整することにより、非アルコール性脂肪肝疾患を減衰させる
SGL 121 Attenuates Nonalcoholic Fatty Liver Disease through Adjusting Lipid Metabolism Through AMPK Signaling Pathway.
PMID: 32630596 PMCID: PMC7352188. DOI: 10.3390/ijms21124534.
抄録
ジンセノサイドF2強化混合物（SGL 121）は、生体内変換によりジンセノサイドF2の含有量を増加させる。本研究では、非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）に対するSGL 121の効果をin vitroおよびin vivoで検討した。高脂肪・高炭水化物食（HFHC）給餌マウスにSGL 121を12週間投与し、NAFLD改善効果を評価した。その結果、HepG2細胞では、SGL121は抗酸化剤、肝保護剤として作用し、抗リポゲン作用を有していました。NAFLD マウスにおいて、SGL121 は体脂肪量、肝トリグリセリド（TG）、肝マロンジアルデヒド（MDA）、血清総コレステロール（TC）、高密度リポタンパク質（HDL）、低密度リポタンパク質（LDL）、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）の活性を有意に改善した。酸化ストレスにより誘導されたHepG2細胞において、SGL121は細胞保護を増加させ、活性酸素種（ROS）産生を抑制し、抗酸化酵素活性を増加させた。SGL121は、Nrf2/HO-1シグナル伝達経路を活性化し、遊離脂肪酸（FFA）によって誘導される脂質蓄積を改善した。SGL 121で処理したNAFLD誘発肝細胞およびHepG2細胞では、ステロール調節エレメント結合タンパク質-1（SREBP-1）および脂肪酸合成酵素（FAS）の発現が有意に減少した。さらに、SGL121は、脂質代謝の調節に重要な役割を果たすアデノシン一リン酸活性化プロテインキナーゼ（AMPK）を活性化した。SGL 121のNAFLD改善効果は、SGL 121の抗酸化作用とAMPKの活性化が関係していると考えられます。結論として、SGL 121はNAFLDの治療に使用できる可能性がある。
A ginsenoside F2-enhanced mixture (SGL 121) increases the content of ginsenoside F2 by biotransformation. In the present study, we investigated the effect of SGL 121 on nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) in vitro and in vivo. High-fat, high-carbohydrate-diet (HFHC)-fed mice were administered SGL 121 for 12 weeks to assess its effect on improving NAFLD. In HepG2 cells, SGL 121 acted as an antioxidant, a hepatoprotectant, and had an anti-lipogenic effect. In NAFLD mice, SGL 121 significantly improved body fat mass; levels of hepatic triglyceride (TG), hepatic malondialdehyde (MDA), serum total cholesterol (TC), high-density lipoprotein (HDL), and low-density lipoprotein (LDL); and activities of alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST). In HepG2 cells, induced by oxidative stress, SGL 121 increased cytoprotection, inhibited reactive oxygen species (ROS) production, and increased antioxidant enzyme activity. SGL 121 activated the Nrf2/HO-1 signaling pathway and improved lipid accumulation induced by free fatty acids (FFA). Sterol regulatory element-binding protein-1 (SREBP-1) and fatty acid synthase (FAS) expression was significantly reduced in NAFLD-induced liver and HepG2 cells treated with SGL 121. Moreover, SGL 121 activated adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), which plays an important role in the regulation of lipid metabolism. The effect of SGL 121 on the improvement of NAFLD seems to be related to its antioxidant effects and activation of AMPK. In conclusion, SGL 121 can be potentially used for the treatment of NAFLD.