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全般的に進行性の歯周炎患者におけるインターロイキン遺伝子の変動と歯周細菌
Interleukin Gene Variability and Periodontal Bacteria in Patients with Generalized Aggressive Form of Periodontitis.
PMID: 32630798 DOI: 10.3390/ijms21134728.
抄録
免疫応答の異常に対する宿主の遺伝的素因は、口腔内の細菌感染やそれに続く宿主と微生物の相互作用に対する感受性を通じて、侵攻性歯周炎（AgP）の発症に影響を及ぼす可能性がある。この症例対照研究は、均質な集団における一般化型の AgP 患者における選択されたインターロイキン（）遺伝子の機能的変異の多焦点解析を行うことを目的とした。AgP患者91人と対照210人を対象に、遺伝子クラスターとその受容体の12の多型を決定した。歯肉下溝/ポケット内の7種類の歯周病菌を市販のDNAマイクロアレイキットを用いて76人のサブグループで解析した。試験的なin vitro試験では、歯周病菌を有する20人の個体から末梢血単球（PBMC）を刺激し、Luminex法を用いてIL-10レベルを測定した。非感染性多型-1087 A/G（rs1800896）および特異的ハプロタイプのみが本疾患の発症と関連していた（＜0.05、＞0.05）。4つの細菌種は、対照群よりもAgPでより頻繁に発生した（<0.01、<0.05）。IL-10レベルの上昇は、AgP患者、-1087GG遺伝子型のキャリア、および歯周病菌によって刺激されたPBMCsで認められた( < 0.05、> 0.05)。したがって、特定の歯周病菌の発現量の変化とその存在に対する遺伝的素因の組み合わせが、Th1/Th2バランスの乱れとAgPの発症に寄与している可能性があると結論づけた。
Host genetic predispositions to dysregulated immune response can influence the development of the aggressive form of periodontitis (AgP) through susceptibility to oral dysbiosis and subsequent host-microbe interaction. This case-control study aimed to perform a multilocus analysis of functional variants in selected interleukin () genes in patients with the generalized form of AgP in a homogenous population. Twelve polymorphisms in gene cluster, and its receptor, , , and were determined in 91 AgP patients and 210 controls. Analysis of seven selected periodontal bacteria in subgingival sulci/pockets was performed with a commercial DNA-microarray kit in a subgroup of 76 individuals. The pilot in vitro study included stimulation of peripheral blood monocytes (PBMC) from 20 individuals with periodontal bacteria and measurement of IL-10 levels using the Luminex method. Only the unctional polymorphism -1087 A/G (rs1800896) and specific haplotypes were associated with the development of the disease ( < 0.05, > 0.05). Four bacterial species occurred more frequently in AgP than in controls ( < 0.01, < 0.05). Elevated IL-10 levels were found in AgP patients, carriers of -1087GG genotype, and PBMCs stimulated by periodontal bacteria ( < 0.05, > 0.05). We therefore conclude that a combination of genetic predisposition to the altered expression of and the presence of specific periodontal bacteria may contribute to Th1/Th2 balance disruption and AgP development.