ナトリウム-グルコース共トランスポーター-2阻害薬：標的臓器の損傷と心血管イベントから保護する特異な「ハイブリッド」利尿薬

Sodium-glucose co-transporter-2 inhibitors: peculiar "hybrid" diuretics that protect from target organ damage and cardiovascular events.

• Riccardo Sarzani
• Federico Giulietti
• Chiara Di Pentima
• Francesco Spannella

抄録

エーアイエムズ:

ナトリウム-グルコース共トランスポーター-2阻害剤（SGLT2i）は、血糖コントロール機能に関係なく、関連する心血管系の利益につながることが証明されている。SGLT2iは、一方では心不全などの心血管イベントの減少につながり、他方では腎機能の保護につながっています。血圧の低下と腎機能は、これらの結果の中心的な役割を果たしています。この焦点を絞ったレビューでは、SGLT2iの主なメカニズムと臨床的側面について説明している。

AIMS: Sodium-glucose co-transporter-2 inhibitors (SGLT2i) have been proven to lead to relevant cardiovascular benefits, regardless of glycemic control function. SGLT2i have on the one hand led to reduction in cardiovascular events such as heart failure and on the other hand to renal protection. Blood pressure reduction and kidney function play a central role in these outcomes. This focused review describes the main mechanisms and clinical aspects of SGLT2i.

データ構文:

これらの薬剤は近位腎尿細管に作用し、「ハイブリッド」メカニズムを持つ利尿薬として作用する。ループ利尿薬やチアジド系利尿薬と区別するこれらの「利尿薬」の特異性は、尿細管-糸球体フィードバックの活性化にもある。

DATA SYNTHESIS: These drugs act on the proximal renal tubule and behave as diuretics with a "hybrid" mechanism, as they can favour both natriuresis and enhanced diuresis due to an osmotic effect dependent on glycosuria, resulting in blood pressure decrease. The exclusive peculiarity of these "diuretics", which distinguishes them from loop and thiazide diuretics, lies also in the activation of the tubule-glomerular feedback.

結論:

このメカニズムは、動脈の緊張およびレニン分泌の調節をもたらし、良好な転帰に寄与しており、内科、腎臓内科および循環器内科におけるSGLT2iのより広範な使用を示唆している。

CONCLUSIONS: This mechanism, resulting in modulation of arterioles' tone and renin secretion, contributes to the favorable outcomes, suggesting a wider use of SGLT2i in internal medicine, nephrology and cardiology.

Copyright © 2020 The Italian Diabetes Society, the Italian Society for the Study of Atherosclerosis, the Italian Society of Human Nutrition and the Department of Clinical Medicine and Surgery, Federico II University. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.