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集団的相互作用は、宿主依存的な方法でインフルエンザAウイルスの複製を増大させる
Collective interactions augment influenza A virus replication in a host-dependent manner.
PMID: 32632248 DOI: 10.1038/s41564-020-0749-2.
抄録
単一のインフルエンザAウイルス（IAV）への感染は、生産的な感染を開始するのに十分であることはまれです。その代わりに、与えられた細胞内では複数のウイルスゲノムが必要とされることが多い。ここでは、IAVの多重感染への依存が、重要な種のバリアを形成しうることを示している。すなわち、家禽とヒトの境界で広く流通している鳥類のH9N2ウイルスは、哺乳類系での集団的相互作用に急性の依存性を示すことを発見した。このような多重感染の必要性は、自然宿主では大幅に減少している。不完全なウイルスゲノムの定量化は、それらの相補性が鳥類細胞で見られる多重感染への中程度の依存性を説明するが、哺乳類細胞で見られる追加の依存性を説明しないことを示した。哺乳類では、ウイルスとウイルスの相互作用の付加的な形態が必要である。我々は、PA遺伝子セグメントがこの表現型の主要なドライバーであり、ウイルスの複製と転写の両方が影響を受けていることを発見した。これらのデータは、複数の異なるメカニズムがIAVの多重感染に依存していることを示しており、IAVの感染、進化、出現におけるウイルス-ウイルス相互作用の重要性を強調している。
Infection with a single influenza A virus (IAV) is only rarely sufficient to initiate productive infection. Instead, multiple viral genomes are often required in a given cell. Here, we show that the reliance of IAV on multiple infection can form an important species barrier. Namely, we find that avian H9N2 viruses representative of those circulating widely at the poultry-human interface exhibit acute dependence on collective interactions in mammalian systems. This need for multiple infection is greatly reduced in the natural host. Quantification of incomplete viral genomes showed that their complementation accounts for the moderate reliance on multiple infection seen in avian cells but not the added reliance seen in mammalian cells. An additional form of virus-virus interaction is needed in mammals. We find that the PA gene segment is a major driver of this phenotype and that both viral replication and transcription are affected. These data indicate that multiple distinct mechanisms underlie the reliance of IAV on multiple infection and underscore the importance of virus-virus interactions in IAV infection, evolution and emergence.