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CDCA2はCCAD1のアップレギュレーションによりメラノーマの増殖・移行を促進する。
CDCA2 promotes proliferation and migration of melanoma by upregulating CCAD1.
PMID: 32633378 DOI: 10.26355/eurrev_202006_21675.
抄録
目的:
本研究では、CDCA2（細胞分裂周期関連2）が CCAD1 を過剰発現させることでメラノーマの増殖・遊走能力を向上させ、メラノーマの進行を悪化させる機能的な役割を解明することを目的としています。
OBJECTIVE: This study aims at investigating the functional role of CDCA2 (cell division cycle associated 2) in enhancing proliferative and migratory abilities in melanoma by upregulating CCAD1, thus aggravating the progression of melanoma.
患者と方法:
メラノーマ組織および細胞株における CDCA2 レベルは、定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応（qRT-PCR）およびウェスタンブロットによって決定された。また、CDCA2のメラノーマ細胞の増殖能及び遊走能に対する制御効果を、Cell Counting Kit-8 (CCK-8)、5-Ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU)、及び創傷治癒アッセイにより評価した。最後に、CDCA2を制御したメラノーマの進行におけるCCAD1の関与を探るために、レスキュー実験を行った。
PATIENTS AND METHODS: CDCA2 levels in melanoma tissues and cell lines were determined by quantitative Real Time-Polymerase Chain Reaction (qRT-PCR) and Western blot. Regulatory effects of CDCA2 on proliferative and migratory abilities in melanoma cells were assessed by Cell Counting Kit-8 (CCK-8), 5-Ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU), and wound healing assay, respectively. At last, rescue experiments were conducted to explore the involvement of CCAD1 in CDCA2-regulated progression of melanoma.
結果:
CDCA2はメラノーマ組織、特に転移を有するものでアップレギュレートされていました。同様に、CDCA2のin vitroレベルは、メラノーマ細胞株でアップレギュレートされていました。A375 細胞と sk-mel-110 細胞で CDCA2 をノックダウンすると、増殖性と遊走性が抑制された。CCAD1 の過剰発現は、サイレンシングされた CDCA2 のメラノーマにおける増殖・移動能力に対する抑制効果を部分的に廃止することができた。
RESULTS: CDCA2 was upregulated in melanoma tissues, especially in those with metastasis. Identically, in vitro level of CDCA2 was upregulated in melanoma cell lines. The knockdown of CDCA2 in A375 and sk-mel-110 cells inhibited the proliferative and migratory abilities. The overexpression of CCAD1 could partially abolish the inhibitory effects of silenced CDCA2 on proliferative and migratory abilities in melanoma.
結論:
CDCA2は、このように、メラノーマの悪性の進行を悪化させ、CCAD1をアップレギュレーションすることによって、メラノーマ細胞の増殖性と移行性能力を刺激する。
CONCLUSIONS: CDCA2 stimulates proliferative and migratory abilities in melanoma cells by upregulating CCAD1, thus aggravating the malignant progression of melanoma.