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風邪ウイルスをネットで捕まえるピリドスタチンがトリス緩衝液中にフィラメントを形成してウイルスを捕捉する-新しい抗ウイルス戦略とは？
Catching Common Cold Virus with a Net: Pyridostatin Forms Filaments in Tris Buffer That Trap Viruses-A Novel Antiviral Strategy?
PMID: 32635420 DOI: 10.3390/v12070723.
抄録
好中球細胞外トラップ（ET）は、好中球によって製造され、DNA、ヒストン、および他の多くの成分からなるフィラメント状のネットワークの中に病原体を捕獲し、集中させることによって作動する真核生物の宿主防衛機械である。呼吸器ウイルスによるETは、組織の損傷や肺胞毛細血管の障害に関与しているが、感染症の防御にも役立っている。我々は、低分子有機化合物ピリドスタチン（PDS）がトリス緩衝液中で濃度依存的にある程度類似した線維構造を形成することを発見した。風邪ウイルスはこの過程を促進してネットワークに巻き込まれ、組織培養では感染力が約70％低下します。我々は、この新規なウイルス阻害機構を研究し、ウイルス感染予防への応用を提案している。
The neutrophil extracellular trap (ET) is a eukaryotic host defense machinery that operates by capturing and concentrating pathogens in a filamentous network manufactured by neutrophils and made of DNA, histones, and many other components. Respiratory virus-induced ETs are involved in tissue damage and impairment of the alveolar-capillary barrier, but they also aid in fending off infection. We found that the small organic compound pyridostatin (PDS) forms somewhat similar fibrillary structures in Tris buffer in a concentration-dependent manner. Common cold viruses promote this process and become entrapped in the network, decreasing their infectivity by about 70% in tissue culture. We propose studying this novel mechanism of virus inhibition for its utility in preventing viral infection.