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常駐マクロファージは、ブドウ球菌性皮膚感染症で自然免疫記憶を獲得する
Resident macrophages acquire innate immune memory in staphylococcal skin infection.
PMID: 32639232 PMCID: PMC7343389. DOI: 10.7554/eLife.55602.
抄録
は、健康な皮膚や粘膜の一般的なコロニーザーである。同時に、皮膚および軟部組織感染症の最も頻繁な原因である。皮膚マクロファージ(Mφ)は、侵入に対する協調防御のために重要であるが、骨髄由来の単球による置換では寿命が限られている。局所的な皮膚感染が持続的に常駐するMφサブセットの構成とその後の感染に対する抵抗力を変化させるかどうかは、現在のところあまり理解されていません。厳密な皮膚感染モデルでは、先に単球を感染させたマウスは、二次感染時に単球の迅速なリクルート、細菌の殺傷力の増加、治癒力の改善が見られました。しかし、皮膚感染はMφの半減期を減少させ、それによって記憶の持続時間を制限した。以上のことから、ブドウ球菌の皮膚感染時には、骨髄由来の単球とは独立して、真皮に常駐するMφが局所的にプログラムされ、二次感染に対する抵抗力が一過性に増加することが明らかになった。
is a common colonizer of healthy skin and mucous membranes. At the same time, is the most frequent cause of skin and soft tissue infections. Dermal macrophages (Mφ) are critical for the coordinated defense against invading yet they have a limited life span with replacement by bone marrow derived monocytes. It is currently poorly understood whether localized skin infections persistently alter the resident Mφ subset composition and resistance to a subsequent infection. In a strictly dermal infection model we found that mice, which were previously infected with , showed faster monocyte recruitment, increased bacterial killing and improved healing upon a secondary infection. However, skin infection decreased Mφ half-life, thereby limiting the duration of memory. In summary, resident dermal Mφ are programmed locally, independently of bone marrow-derived monocytes during staphylococcal skin infection leading to transiently increased resistance against a second infection.
© 2020, Feuerstein et al.