歯周炎モデルラットにおけるCOX-2およびSHP-2発現に対する環境タバコ煙の影響

Effect of environmental tobacco smoke on COX-2 and SHP-2 expression in a periodontitis rat model.

抄録

目的:

環境タバコ煙（ETS）が歯周炎の炎症過程に及ぼす影響を、骨損失およびシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）とSrc homology phosphotyrosine phosphatase 2（SHP-2）の発現を評価することにより検討すること。

OBJECTIVES: To investigate the effects of environmental tobacco smoke (ETS) on the inflammatory process of periodontitis by evaluating bone loss and the expression of cyclooxygenase-2 (COX-2) and Src homology phosphotyrosine phosphatase 2 (SHP-2).

材料と方法:

6ヵ月齢の雄性SDラット80匹を4群（10匹/群/各時点）に無作為に割り付けた：(a)正常群、(b)ETS群、(c)結紮誘発性歯周炎群、(d)結紮誘発性歯周炎+ETS群である。リガチャーおよび/またはETSを8週間および12週間投与した後、歯槽骨の吸収レベル、歯周組織におけるCOX-2およびSHP-2の発現を組織学および免疫組織化学を用いて解析した。

MATERIALS AND METHODS: Eighty 6-month-old male SD rats were randomized into four groups (10 rats/group/per time point): (a) normal group, (b) ETS group, (c) ligature-induced periodontitis group, and (d) ligature-induced periodontitis + ETS group. After treatment with ligature and/or ETS for 8 and 12 weeks, the levels of alveolar bone resorption and the expressions of COX-2 and SHP-2 in periodontal tissue were analyzed using histology and immunohistochemistry.

結果:

リガチャー誘発性歯周炎群では、8 週間後および 12 週間後の歯周組織において、正常群および ETS 群と比較して骨吸収が亢進し、COX-2 および SHP-2 の発現が上昇した。さらに、結紮性歯周炎＋ETS群の骨吸収およびCOX-2、SHP-2発現量は、8週後および12週後ともに正常群および結紮性歯周炎群と比較して有意に増加していた。

RESULTS: The ligature-induced periodontitis group displayed increased bone resorption and elevated expression of COX-2 and SHP-2 in periodontal tissues compared to the normal and ETS groups at 8 and 12 weeks. Furthermore, bone resorption and COX-2 and SHP-2 levels in the ligature-induced periodontitis + ETS group were significantly increased compared to those in the normal and ligature-induced periodontitis groups at both 8 and 12 weeks.

結論:

環境タバコ煙は、歯周組織におけるCOX-2およびSHP-2の発現亢進とともに、歯周炎における歯槽骨損失を増加させた。ETS関連歯周炎におけるCOX-2およびSHP-2の役割を探るためには、さらなる調査が必要である。

CONCLUSION: Environmental tobacco smoke increased alveolar bone loss in periodontitis with enhanced expression of COX-2 and SHP-2 in periodontal tissues. Further investigation is needed to explore the role of COX-2 and SHP-2 in ETS-associated periodontitis.