生体肝移植後の初期の移植片機能障害に対する移植後流入量の調節

Post-transplant inflow modulation for early allograft dysfunction after living donor liver transplantation.

• Mohamed Elshawy
• Takeo Toshima
• Yoshiki Asayama
• Yuichiro Kubo
• Shinichiro Ikeda
• Toru Ikegami
• Shingo Arakaki
• Tomoharu Yoshizumi
• Masaki Mori

抄録

背景:

リビングドナー肝移植（LDLT）後のサイズの小さい症候群（SFSS）を治療するために、移植前、移植中、または移植後の門脈流量調節のための多くの手順が記載されている。しかし、その選択と最良のタイミングについては、未だに議論のあるところである。

BACKGROUND: To treat small-for-size syndrome (SFSS) after living donor liver transplantation (LDLT), many procedures were described for portal flow modulation before, during, or after transplantation. The selection of the procedure as well as the best timing remains controversial.

ケースプレゼンテーション:

末期肝疾患の43歳女性が41歳の兄から左拡張尾状葉移植を受けた（移植片容積/標準肝容積（GV/SLV）35.7%、移植片対レシピエント重量比（GRWR）0.67%）。手術中、脾臓周囲の癒着がひどく、出血を避けるために脾臓摘出術を行うことができませんでした。また、脾動脈の結紮も膵臓の背側にあり、アプローチが困難であったため、完全には行われなかった。最後に門脈血栓摘出術後、十分な門脈（PV）流入が確認された。移植後にPV流量の調節が可能なオプション処置があるため、LDLT中のPV流量調節のための他の処置は、術後にグラフト機能とPV流量を評価し、術後に門脈流量を調節する可能性があることを確認するまでは行わなかった。術後のPV流量は30cm/sと高い値を維持した。術後1週目には総ビリルビン値の低下が進行し（ピークは19.4mg/dL）、腹水量は1000mL/日を超えていた。術後10日目（POD）にはPV流量が20cm/s以内を維持するように有意に減少し、血清総ビリルビン値も徐々に低下し、術後11日目以降は腹水量が500mL以下に減少したため、初期の移植片機能障害を回復させるために脾動脈塞栓術を効果的かつ安全に施行した。POD28日には良好な状態で退院した。

CASE PRESENTATION: A 43-year-old female with end-stage liver disease underwent LDLT with extended left with caudate lobe graft from her donor who was her 41-year-old brother (graft volume/standard liver volume (GV/SLV), 35.7%; graft to recipient weight ratio (GRWR), 0.67%). During the surgery, splenectomy could not be performed owing to severe peri-splenic adhesions to avoid the ruined bleedings. The splenic artery ligation was not also completely done because it was dorsal to the pancreas and difficult to be approached. Finally, adequate portal vein (PV) inflow was confirmed after portal venous thrombectomy. As having post-transplant optional procedures that are accessible for PV flow modulation, any other procedures for PV modulation during LDLT were not done until the postoperative assessment of the graft function and PV flow for possible postoperative modulation of the portal flow accordingly. Postoperative PV flow kept as high as 30 cm/s. By the end of the 1st week, there was a progressive deterioration of the total bilirubin profile (peak as 19.4 mg/dL) and ascitic fluid amount exceeded 1000 mL/day. Therefore, splenic artery embolization was done effectively and safely on the 10th postoperative day (POD) to reverse early allograft dysfunction as PV flow significantly decreased to keep within 20 cm/s and serum total bilirubin levels gradually declined with decreased amounts of ascites below 500 mL on POD 11 and thereafter. The patient was discharged on POD 28 with good condition.

結論:

SFSSは移植後の処置であっても、門脈流入調節によって予防または逆転させることができる。この症例は、LDLT後に脾動脈塞栓術のようなPVモジュレーションのための血管造影治療の選択肢を確保しておくことが可能であることを強調している。

CONCLUSIONS: SFSS can be prevented or reversed by the portal inflow modulation, even by post-transplant procedure. This case emphasizes that keeping accessible angiographic treatment options for PV modulation, such as splenic artery embolization, after LDLT is quite feasible.