化学的ストレスを受けたタバコBY-2懸濁液培養細胞における抗酸化特性を有する揮発性有機硫黄化合物の細胞死に伴う放出

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J. Plant Physiol..2020 Aug;251:153223. S0176-1617(20)30113-9. doi: 10.1016/j.jplph.2020.153223.Epub 2020-07-02.

化学的ストレスを受けたタバコBY-2懸濁液培養細胞における抗酸化特性を有する揮発性有機硫黄化合物の細胞死に伴う放出

Cell death associated release of volatile organic sulphur compounds with antioxidant properties in chemical-challenged tobacco BY-2 suspension cultured cells.

Elena T Iakimova
Zhenia P Yordanova
Simona M Cristescu
Frans F M Harren
Ernst J Woltering

PMID: 32645555 DOI: 10.1016/j.jplph.2020.153223.

抄録

プログラムされた細胞死(PCD)における揮発性有機化合物(VOC)の生成については、まだ十分な研究がなされておらず、その過程での意味合いもよく理解されていない。本研究では、化学的ストレスを受けたタバコBY-2懸濁培養細胞において、抗酸化能を有すると考えられる揮発性有機化合物（メタネチオール、ジメチルサルファイド、ジメチルジスルフィド）の放出が細胞死に伴うことを明らかにした。この細胞を、生物学的性質を持つマストパラン(MP, スズメバチ毒)とカンプトテシン(CPT, アルカロイド)の細胞死誘導物質と、生物学的ストレス物質であるCdSOに曝露した。VOCsの放出をプロトン移動反応質量分析法(PTR-MS)でモニターした。その結果、3種類の化学物質はアポトーシス様の表現型を発現するPCDを誘導した。その結果、VOSCsはMPとCPTに反応して放出されたが、Cdの存在下では放出されなかった。また、VOSCsの産生は、溶出剤投与後数時間以内に発生し、細胞の20〜50%が死滅した時点でピークを迎え、細胞死の進行とともにさらに平準化していった。このことは、抗酸化活性を有するVOSCsが、生物由来のストレス因子に応答して、中程度の細胞死の重症度での細胞死に伴う酸化ストレスの緩和に寄与する可能性を示唆している。これらの知見は、化学的ストレスを受けたBY-2細胞における細胞死防御機構についての新しい情報を提供し、PCD関連VOSCsの合成が誘導因子の種類に依存することを示している。

The production of volatile organic compounds (VOCs) during programmed cell death (PCD) is still insufficiently studied and their implication in the process is not well understood. The present study demonstrates that the release of VOSCs with presumed antioxidant capacity (methanethiol, dimethylsulfide and dimethyldisulfide) accompanies the cell death in chemical-stressed tobacco BY-2 suspension cultured cells. The cells were exposed to cell death inducers of biotic nature mastoparan (MP, wasp venom) and camptothecin (CPT, alkaloid), and to the abiotic stress agent CdSO. The VOCs emission was monitored by proton-transfer reaction mass spectrometry (PTR-MS). The three chemicals induced PCD expressing apoptotic-like phenotype. The identified VOSCs were emitted in response to MP and CPT but not in presence of Cd. The VOSCs production occurred within few hours after the administration of the elicitors, peaked up when 20-50 % of the cells were dead and further levelled off with cell death advancement. This suggests that VOSCs with antioxidant activity may contribute to alleviation of cell death-associated oxidative stress at medium severity of cell death in response to the stress factors of biotic origin. The findings provide novel information about cell death defence mechanisms in chemical-challenged BY-2 cells and show that PCD related VOSCs synthesis depends on the type of inducer.