ミオイノシトールホメオスタシスを介した細胞死へのシロイヌナズナBIGタンパク質の関与

Involvement of Arabidopsis BIG protein in cell death mediated by Myo-inositol homeostasis.

• Quentin Bruggeman
• Florence Piron-Prunier
• Frédérique Tellier
• Jean-Denis Faure
• David Latrasse
• Deborah Manza-Mianza
• Christelle Mazubert
• Sylvie Citerne
• Stéphanie Boutet-Mercey
• Raphael Lugan
• Catherine Bergounioux
• Cécile Raynaud
• Moussa Benhamed
• Marianne Delarue

抄録

プログラムされた細胞死 (PCD) は植物の生命のいくつかの側面に不可欠です。私たちは以前、ミオ-イノシトール合成を触媒する酵素を欠損し、サリチル酸 (SA) の過剰蓄積により光に依存して葉に病変を形成するシロイヌナズナの mips1 変異体を同定しました。本研究の目的は、遺伝学的手法を用いて植物 PCD の新規制御因子を同定することであった。mips1 の PCD 表現型を廃止する二次変異のスクリーニングにより，以前に植物の発生と防御において多元的な役割を果たすことが示されていた分子機能不明の因子をコードする BIG 遺伝子の変異が同定されました．生理学的解析の結果，BIG は SA 依存的なシグナル伝達を介して mips1 の病変形成に必要であることが示されました．BIG 遺伝子の変異は，ストレスに関連する植物ホルモンのホメオスタシスとしてのトランスクリプトームおよびメタボロームミクスの摂動を部分的に回復させました．さらに，セラミド合成酵素 LOH2 の機能喪失は mips1 の細胞死誘導を抑制することができなかったため，PCD の誘導は以前に示唆されたようにスフィンゴ脂質の蓄積に完全に依存していないことを示した．この結果は、MIPS1 依存性細胞死の制御における BIG タンパク質の役割と、この経路におけるスフィンゴ脂質の恒常性への影響についての更なる洞察を提供するものである。

Programmed cell death (PCD) is essential for several aspects of plant life. We previously identified the mips1 mutant of Arabidopsis thaliana, which is deficient for the enzyme catalysing myo-inositol synthesis, and that displays light-dependent formation of lesions on leaves due to Salicylic Acid (SA) over-accumulation. Rationale of this work was to identify novel regulators of plant PCD using a genetic approach. A screen for secondary mutations that abolish the mips1 PCD phenotype identified a mutation in the BIG gene, encoding a factor of unknown molecular function that was previously shown to play pleiotropic roles in plant development and defence. Physiological analyses showed that BIG is required for lesion formation in mips1 via SA-dependant signalling. big mutations partly rescued transcriptomic and metabolomics perturbations as stress-related phytohormones homeostasis. In addition, since loss of function of the ceramide synthase LOH2 was not able to abolish cell death induction in mips1, we show that PCD induction is not fully dependent of sphingolipid accumulation as previously suggested. Our results provide further insights into the role of the BIG protein in the control of MIPS1-dependent cell death and also into the impact of sphingolipid homeostasis in this pathway.