日本語AIでPubMedを検索
健康な人と変形性関節症の人の脛骨軟骨の構造・機能関係.実験と数値的検討
Structure-Function Relationships of Healthy and Osteoarthritic Human Tibial Cartilage: Experimental and Numerical Investigation.
PMID: 32648191 DOI: 10.1007/s10439-020-02559-0.
抄録
変形性関節症（OA）の各段階におけるヒト関節軟骨の組成、構造、構成要素固有の機能特性との関係はあまり知られていない。我々は、健康な人と変形性関節症のヒト脛骨軟骨（n=27）の構造と組成を顕微鏡および分光学的に分析し、弾性、粘弾性、フィブリル強化多孔質弾性の機械的特性を比較することで、これらの関係を確立した。低周波（0.005Hz）では、プロテオグリカン含量は負の相関を示し、コラーゲン含量は位相差（組織粘度）と正の相関を示した。高周波領域(>0.05Hz)では、プロテオグリカン含量は負の相関を示し、コラーゲンの配向角は位相差と正の相関を示した。プロテオグリカンは初期OA群と進行OA群で健常者と比較して消失しており，コラーゲン配向角は進行OA群のみ健常者と比較して大きくなっていた．同時に、初期のフィブリルネットワーク弾性率（フィブリルプレテンション）は、早期・進行OA群では健常者に比べて小さくなっていました。これらの知見は、低周波と高周波の軟骨粘度には異なるメカニズムが寄与していることを示唆しており、初期OAにおける表在性コラーゲンプリテンションの喪失は、組織の腫脹の低下（PG喪失）によるものであるが、進行OAでは、コラーゲンの乱れと腫脹の低下の両方がコラーゲンフィブリルプリテンションを調節していることを示唆している。
Relationships between composition, structure and constituent-specific functional properties of human articular cartilage at different stages of osteoarthritis (OA) are poorly known. We established these relationships by comparison of elastic, viscoelastic and fibril-reinforced poroelastic mechanical properties with microscopic and spectroscopic analysis of structure and composition of healthy and osteoarthritic human tibial cartilage (n = 27). At a low frequency (0.005 Hz), proteoglycan content correlated negatively and collagen content correlated positively with the phase difference (i.e. tissue viscosity). At a high-frequency regime (> 0.05 Hz), proteoglycan content correlated negatively and collagen orientation angle correlated positively with the phase difference. Proteoglycans were lost in the early and advanced OA groups compared to the healthy group, while the superficial collagen orientation angle was greater only in the advanced OA group compared to the healthy group. Simultaneously, the initial fibril network modulus (fibril pretension) was smaller in the early and advanced OA groups compared to the healthy group. These findings suggest different mechanisms contribute to cartilage viscosity in low and high frequencies, and that the loss of superficial collagen pretension during early OA is due to lower tissue swelling (PG loss), while in advanced OA, both collagen disorganization and lower swelling modulate the collagen fibril pretension.