SGLT2阻害薬とCOVID-19。辿り着かない道

SGLT2 inhibition and COVID-19: The road not taken.

• Liza Das
• Pinaki Dutta

抄録

SARS-CoV-2によって引き起こされたCOVID-19パンデミックは、世界の医療にとって計り知れない課題である。糖尿病、高血圧、肥満は、COVID-19パンデミックの予後不良を示唆することが示されています（1）。慢性高血圧は一般的に重篤な感染症を引き起こす可能性のある血管障害と関連しています。糖尿病患者では、自然免疫・適応免疫の低下、急性高血糖によるACE2（SARS-CoV2のエントリーレセプター）のアップレギュレーション、糖尿病性血管障害が重症化の原因となっている。糖尿病および肥満におけるIL-6およびCRPレベルの上昇によって特徴づけられる慢性的な低悪性度炎症の背景には、COVID-19の強化された「サイトカインの嵐」があります(2)。内皮細胞におけるACE2の発現は、ウイルス媒介性の内皮炎を引き起こし、急性呼吸窮迫症候群や心筋炎、心不全、不整脈、心筋梗塞、腎不全などの血管機能障害を引き起こすことが報告されています(3)。高血圧、糖尿病、肥満、慢性腎臓病などの併存疾患を持つ患者では、このような新規発症の臓器機能障害が相加的に悪影響を及ぼす可能性があります。

The COVID-19 pandemic, caused by SARS-CoV-2, is an immense challenge for global healthcare. Diabetes mellitus, hypertension and obesity have been shown to portend poor prognosis in COVID-19 despite no greater susceptibility to the infection (1). Chronic hypertension is commonly associated with vasculopathy which can predispose to severe infection. In patients with diabetes, severity is attributable to impaired innate, adaptive immunity, upregulation of ACE2 (entry receptor for SARS-CoV2) by acute hyperglycemia and diabetic vasculopathy. The background of chronic low grade inflammation characterised by increased levels of IL-6 and CRP in diabetes and obesity can also lead to an enhanced 'cytokine storm' in COVID-19 (2). ACE2 expression on endothelial cells has been reported to cause viral mediated endothelitis and precipitate vascular dysfunction manifesting as acute respiratory distress syndrome as well as myocarditis, heart failure, arrhythmias, myocardial infarction and renal failure (3). In patients with pre-existing comorbidities like hypertension, diabetes, obesity and chronic kidney disease, this new-onset organ dysfunction can have deleterious additive effects.

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