サイトカイニンは一酸化窒素を介してNostoc muscorumのサイパーメトリン毒性を緩和する。エキソ多糖の分泌制御、PS II光化学、活性酸素種の恒常性

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Chemosphere.2020 Jun;259:127356. S0045-6535(20)31549-6. doi: 10.1016/j.chemosphere.2020.127356.Epub 2020-06-14.

サイトカイニンは一酸化窒素を介してNostoc muscorumのサイパーメトリン毒性を緩和する。エキソ多糖の分泌制御、PS II光化学、活性酸素種の恒常性

Cytokinin alleviates cypermethrin toxicity in Nostoc muscorum by involving nitric oxide: Regulation of exopolysaccharides secretion, PS II photochemistry and reactive oxygen species homeostasis.

Santwana Tiwari
Nidhi Verma
Sheo Mohan Prasad
Vijay Pratap Singh

PMID: 32650176 DOI: 10.1016/j.chemosphere.2020.127356.

抄録

最も重要な窒素固定シアノバクテリウムであるNostoc muscorumの生育は、殺虫剤の散布によって悪い影響を受けることが報告されている。殺虫剤の影響を克服するために、いくつかの戦略が用いられている。その中でも、キネチン（KN、合成サイトカイニン）はシアノバクテリアの殺虫剤の毒性を克服できることがいくつかの研究で確認されている。また、ホルモンの作用には一酸化窒素（NO）のようなセカンドメッセンジャーが必要であることが知られている。しかし、一酸化窒素が殺虫剤の毒性を制御しているかどうかについては、まだ研究されていない。そこで本研究では、シアノバクテリウムNostoc muscorumのサイペルメトリン毒性のKN介在性調節にNOが関与している可能性を検討した。CypermethrinはNostoc muscorumの生育を低下させ，色素量の減少や光化学系II（PS II）光化学の変化を伴い，光合成プロセスを阻害したが，KNはCypermethrinの毒性を有意に改善した。シペルメトリンはフリーラジカルの産生を誘導し（in-vivo及びin-vitro）、防御機構（酵素的及び非酵素的防御機構）を弱めたが、KNはそれを回復させた。さらに、一酸化窒素合成酵素の阻害剤であるNG-ニトロ-l-アルギニンメチルエステル(l-NAME)は、KNの存在下でもサイパーメトリンの毒性を悪化させたが、2-4-カルボキシフェニル-4,4,5は、KNの存在下でもサイパーメトリンの毒性を悪化させた。5-テトラメチルイミダゾリン-1-オキシル-3-オキシド(c-PTIO, NOのスカベンジャー)は、ニトロプルシドナトリウム(SNP, NOドナー)の存在下でも KN 介在性の緩和を逆転させ、内因性 NO がサイパーメトリン毒性の緩和に必要であることが示唆された。以上の結果から、内因性NOは、Nostoc muscorumにおけるサイパーメトリン毒性のKN媒介緩和に必須であることが初めて明らかになった。

Growth of the most important nitrogen fixing cyanobacterium Nostoc muscorum is reported to be badly affected by the application of insecticides. To overcome their damaging effects, several strategies are being used. Out of these, some works on kinetin (KN, a synthetic cytokinin) has been recognized that it can overcome toxicity of insecticides in cyanobacteria. Besides this, it is now known that every hormone needs certain second messengers such as nitric oxide (NO) for its action. But implication of NO in KN-mediated regulation of insecticide toxicity is yet to be investigated. Hence in the current study, we have investigated the possible involvement of NO in KN-mediated regulation of cypermethrin toxicity in the cyanobacterium Nostoc muscorum. Cypermethrin decreased growth of Nostoc muscorum which was accompanied by decreased pigment contents and altered photosystem II (PS II) photochemistry that resulted in inhibition of photosynthetic process but KN significantly ameliorated cypermethrin toxicity. Cypermethrin induced production of free radicals (in-vivo and in-vitro) and weakened defensive mechanism (enzymatic and non-enzymatic defense system) which was restored by KN. Further, the results revealed that NG-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME, an inhibitor of nitric oxide synthase) worsened the effect of cypermethrin toxicity even in the presence of KN while 2-4-carboxyphenyl-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide (c-PTIO, a scavenger of NO) reversed KN-mediated amelioration even in the presence of sodium nitroprusside (SNP, an NO donor), suggesting that endogenous NO is required for mitigation of cypermethrin toxicity. Overall, our results first time show that endogenous NO is essential for KN-mediated mitigation of cypermethrin toxicity in the Nostoc muscorum.