食用油煙に含まれるトランス-2,4-デカジエナール(tt-DDE)は、ヒト角膜上皮細胞において酸化ストレスと小胞体ストレスを誘導することが示唆された

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Toxicol In Vitro.2020 Jul;:104933. S0887-2333(20)30483-5. doi: 10.1016/j.tiv.2020.104933.Epub 2020-07-08.

食用油煙に含まれるトランス-2,4-デカジエナール(tt-DDE)は、ヒト角膜上皮細胞において酸化ストレスと小胞体ストレスを誘導することが示唆された

Trans, trans-2,4-decadienal (tt-DDE), a composition of cooking oil fumes, induces oxidative stress and endoplasmic reticulum stress in human corneal epithelial cells.

Chenxi Yan
Lifang Zhang
Bing Lu
Danni Lyu
Hui Chen
Fan Song
Xiaofeng Wang
Zhijian Chen
Qiuli Fu
Ke Yao

PMID: 32652171 DOI: 10.1016/j.tiv.2020.104933.

抄録

食用油煙（COF）を主成分とする室内汚染は、眼表面障害と密接な関係がある。しかし、COF中に最も多く含まれるアルデヒドとして、トランス-2,4-デカジエナール(tt-DDE)のヒト角膜への毒性については、これまで検討されていなかった。本研究では、ヒト角膜上皮(HCE)細胞において、tt-DDEによる細胞毒性が時間・用量依存的に発現することを明らかにした。また、tt-DDEへの曝露は、活性酸素種(ROS)産生の増加、MMPの損失、細胞内ATPレベルの低下をもたらした。さらに、tt-DDE曝露後、小胞体ストレス関連タンパク質（Bip, pIRE1, XBP1, pPERK, peIF2α, ATF4, CHOP）の発現が増加し、小胞体ストレスが活性化されていることが示唆された。さらに、HCE細胞を200nM ISRIBと1mM 4-PBAの2種類のERストレス阻害剤で前処理することで、tt-DDEによって誘導される酸化ストレスを効果的に抑制することができた。これらの結果から、tt-DDEは酸化ストレスとERストレスを誘発してHCE細胞にダメージを与える可能性が示唆された。さらに、小胞体ストレスの制御は、tt-DDEによる眼表面障害の予防法としても考えられる。

Indoor pollution with cooking oil fumes (COF) as one of the main components is closely related to ocular surface disorders. However, as the most abundant aldehyde in COF, the toxicity of trans, trans-2,4-decadienal (tt-DDE) on human cornea has not been explored before. In the present study, we observed a time- and dose-dependent cytotoxicity induced by tt-DDE in human corneal epithelial (HCE) cells, as evidenced by decreased cell viability, altered cell morphology, and increased proportion of apoptotic cells. Exposure to tt-DDE also led to an increase in reactive oxygen species (ROS) production, MMP loss, and a decrease in intracellular ATP levels. In addition, after exposure to tt-DDE, the expression of endoplasmic reticulum (ER) stress-related proteins (Bip, pIRE1, XBP1, pPERK, peIF2α, ATF4, and CHOP) increased, indicating that ER stress was activated. Moreover, pretreatment of HCE cells with two ER stress inhibitors (200 nM ISRIB or 1 mM 4-PBA) effectively attenuated oxidative stress induced by tt-DDE. These results suggested that tt-DDE could cause damage to HCE cells by triggering oxidative stress and ER stress. Furthermore, regulation of ER stress can be considered as a potential protective method for tt-DDE-induced ocular surface disorders.