急性心筋梗塞と心臓保護におけるミトコンドリア

Mitochondria in acute myocardial infarction and cardioprotection.

• Chrishan J A Ramachandra
• Sauri Hernandez-Resendiz
• Gustavo E Crespo-Avilan
• Ying-Hsi Lin
• Derek J Hausenloy

抄録

急性心筋梗塞（AMI）とそれに伴う心不全（HF）は、世界的な死亡・障害の主要な原因の一つとなっています。そのため、心筋梗塞（MI）を縮小し、心機能を維持し、患者の転帰を改善するためには、AMIで起こる急性虚血・再灌流傷害（IRI）の有害な影響から心筋を保護する新しい治療法が必要とされています。この点、心臓のミトコンドリアはAMI後の細胞の生存と死を司る二重の役割を果たしている。したがって、急性心筋梗塞（AMI）によって誘発されるミトコンドリア機能不全を予防することは、心臓保護のための重要な治療戦略である。本論文では、急性心筋IRIの重要な決定因子としてのミトコンドリアの役割をレビューし、AMI後のMIサイズを縮小し、HFを予防するための治療標的としてのミトコンドリアの役割を強調する。さらに、AMI患者の転帰を改善するために、ミトコンドリアの保護戦略を臨床に応用する上での課題についても議論する。

Acute myocardial infarction (AMI) and the heart failure (HF) that often follows are among the leading causes of death and disability worldwide. As such, new treatments are needed to protect the myocardium against the damaging effects of the acute ischaemia and reperfusion injury (IRI) that occurs in AMI, in order to reduce myocardial infarct (MI) size, preserve cardiac function, and improve patient outcomes. In this regard, cardiac mitochondria play a dual role as arbiters of cell survival and death following AMI. Therefore, preventing mitochondrial dysfunction induced by acute myocardial IRI is an important therapeutic strategy for cardioprotection. In this article, we review the role of mitochondria as key determinants of acute myocardial IRI, and we highlight their roles as therapeutic targets for reducing MI size and preventing HF following AMI. In addition, we discuss the challenges in translating mitoprotective strategies into the clinical setting for improving outcomes in AMI patients.

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