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NLRP3インフラマソームの根底にある活性化機構と動脈硬化におけるその役割にスポットライトを当てる。A Review
A Spotlight on the Underlying Activation Mechanisms of the NLRP3 Inflammasome and its Role in Atherosclerosis: A Review.
PMID: 32656610 DOI: 10.1007/s10753-020-01290-1.
抄録
世界の死因の第一位は心血管疾患である。心血管疾患のスペクトルにおける様々な疾患実体の病態は、複雑で多因子性である。これらの複雑な病因における炎症は、重要な位置を占めており、動脈硬化の重要な原因となっており、その基礎となる病態に寄与している。したがって、アテローム性動脈硬化症などの心血管疾患患者における炎症経路の治療的標的化は、心血管系の成績を向上させる。インフラマソームは、アテローム性動脈硬化症の発症に関与する細胞内タンパク質複合体であり、複数の危険信号によって活性化される。カスパーゼ-1の活性化とその後のプロインターロイキン処理を制御するNod-like receptor protein 3（NLRP3）インフラマソームが血管壁の炎症反応を誘発し、動脈硬化性プラーク形成につながることが新たな証拠として明らかになってきました。インフラマソームが介在するシグナル伝達妨害は、炎症を減少させ、病気の重症度を緩和する可能性がある。このセクションでは、NLRP3インフルマソームの活性化につながる基礎的なメカニズムと動脈硬化の進行におけるNLRP3インフルマソームの役割に関する現在の文献を概観し、NLRP3活性化の阻害に関与するメカニズムによる治療的介入の可能性を強調する。
The world's number one cause of death is cardiovascular diseases. The pathogenesis of different disease entities in the cardiovascular disease spectrum is complicated and multifactorial. Inflammation in these complicated etiologies serves as a key position and is a significant cause of atherosclerosis, which contributes to the underlying pathology. Therefore, therapeutic targeting of inflammatory pathways in patients with cardiovascular diseases such as atherosclerosis enhances cardiovascular results. Inflammasomes are intracellular protein complexes engaged in atherosclerosis pathogenesis and activated by multiple danger signals. Emerging proof has revealed that Nod-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome, which regulates caspase-1 activation and later pro-interleukin processing, triggers inflammatory reactions in the vascular wall and leads to atherosclerotic plaque formation. Inflammasome-mediated signaling interference could decrease inflammation and mitigate illness severity. In this section, we provide an overview of the present literature on the underlying mechanisms leading to the activation of NLRP3 inflammasome and the role of NLRP3 inflammasome in the progression of atherogenesis and highlight the possibility of therapeutic interventions due to mechanisms involved in the of inhibition of NLRP3 activation.