スルフォラファンはケラチノサイトによるパラクリン因子の放出を制御し、メラニン生成を抑制し、コラーゲンのホメオスタシスを維持することで、粒子状物質による皮膚の早期老化を緩和すると考えられています

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Phytomedicine.2020 Jul;77:153276. S0944-7113(20)30107-0. doi: 10.1016/j.phymed.2020.153276.Epub 2020-07-01.

スルフォラファンはケラチノサイトによるパラクリン因子の放出を制御し、メラニン生成を抑制し、コラーゲンのホメオスタシスを維持することで、粒子状物質による皮膚の早期老化を緩和すると考えられています

Sulforaphane controls the release of paracrine factors by keratinocytes and thus mitigates particulate matter-induced premature skin aging by suppressing melanogenesis and maintaining collagen homeostasis.

Hyun Ju Ko
Jin Hwa Kim
Geun Soo Lee
Taekyun Shin

PMID: 32659677 DOI: 10.1016/j.phymed.2020.153276.

抄録

背景:

粒子状物質（PM）への曝露によって引き起こされる可能性のある皮膚の老化は、いくつかのケラチノサイト由来のパラクリン因子によって引き起こされるシワ、異常な色素沈着、皮膚の乾燥によって特徴づけられる。アブラナ科野菜に多く含まれるスルフォラファン（4-メチルスルフィニルブチルイソチオシアネート、SFN）は、皮膚組織に多様な生物学的作用を示す。

BACKGROUND: Skin aging, potentially caused by exposure to particulate matter (PM), is characterized by wrinkling, abnormal pigmentation, and skin dryness triggered by several keratinocyte-derived paracrine factors. Sulforaphane (4-methylsulfinylbutyl isothiocyanate, SFN), commonly found in cruciferous vegetables, has diverse biological effects on skin tissue.

目的:

本研究では、SFNがPMによる皮膚の早期老化を緩和するかどうかを検討した。

PURPOSE: In the present study, we have investigated whether SFN may alleviate PM-induced premature skin aging.

方法:

我々は、皮膚細胞のケラチノサイト/メラノサイトまたはケラチノサイト/線維芽細胞の共培養モデルを用いて、メラニン生成、コラーゲンの恒常性および炎症のパラメータを測定した。

METHODS: We used keratinocyte/melanocyte or keratinocyte/fibroblast coculture models of skin cells and measured the parameters of melanogenesis, collagen homeostasis and inflammation.

結果:

SFNは、PMに曝露されたケラチノサイトにおいて活性酸素の発生を抑制した。ケラチノサイト/メラノサイトのコキュレーションにおいて、SFNは、PMに曝露されたケラチノサイトにおけるメラニン生成パラクリンメディエーター（エンドセリン-1およびプロスタグランジンE2を含む）のアップレギュレーション、マイクロフタルミア関連転写因子、チロシナーゼ関連タンパク質1、およびチロシナーゼを含むメラニン生成タンパク質の合成、およびメラノサイトにおけるメラニンのレベルを有意に抑制した。ケラチノサイト/線維芽細胞のコキュレーションをSFN処理すると、インターロイキン-1β、インターロイキン-6、腫瘍壊死因子α、及びシクロオキシゲナーゼ-2を含むNF-κBを介したサイトカインのPM誘発発現が有意に減少した。ケラチノサイト/線維芽細胞共培養系の線維芽細胞では、ホスホ-NF-κB、システインリッチプロテイン61、マトリックスメタロプロテアーゼ1の発現レベルが有意に低下したが、プロコラーゲンI型合成は有意に増加していた。

RESULTS: SFN inhibited the development of reactive oxygen species in keratinocytes exposed to PM. In keratinocyte/melanocyte cocultures, it significantly inhibited the upregulation of melanogenic paracrine mediators (including endothelin-1 and prostaglandin E2) in keratinocytes exposed to PM; the synthesis of melanogenic proteins including microphthalmia-associated transcription factor, tyrosinase-related protein 1, and tyrosinase; and the levels of melanin in melanocytes. SFN treatment of keratinocyte/fibroblast cocultures significantly reduced the PM-induced expression of NF-κB-mediated cytokines including interleukin-1β, interleukin-6, tumor necrosis factor α, and cyclooxygenase-2. In fibroblasts of the keratinocyte/fibroblast coculture system, the expression levels of phospho-NF-κB, cysteine-rich protein 61, and matrix metalloproteinase-1 were significantly decreased whereas procollagen type I synthesis was significantly increased.

結論:

これらの結果から、SFNはメラニン生成を抑制し、コラーゲンの恒常性を維持することで、PMによる皮膚の早期老化を緩和することが示唆された。SFNはケラチノサイトからのパラクリン因子の放出を調節することで作用する。

CONCLUSION: Collectively, our results suggest that SFN mitigates PM-induced premature skin aging by suppressing melanogenesis and maintaining collagen homeostasis. It acts by regulating the release of paracrine factors from keratinocytes.