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前頭前野と扁桃体の機能的接続性は,大うつ病性障害のうつ病状態と関連している.
Functional connectivity of the prefrontal cortex and amygdala is related to depression status in major depressive disorder.
PMID: 32664030 DOI: 10.1016/j.jad.2020.05.053.
抄録
背景:
安静時機能的MRIを用いて、扁桃体前頭前野の機能的結合異常の可能性を検討し、結合異常と抗うつ薬の反応との相関を明らかにした。
BACKGROUND: We used resting-state functional magnetic resonance imaging to examine possible amygdala-prefrontal cortex functional connectivity abnormalities and to clarify the correlation of the abnormal connectivity with response to antidepressant medications.
方法:
我々は、最初のエピソードうつ病を持つ40人の薬物ナイーブの患者を募集し、磁気共鳴イメージングスキャンへの参加のための17項目のハミルトン評価尺度うつ病(HRSD17)スコア>17を持っていた。寛解とは、8週間のフルオキセチン抗うつ薬治療後のHRSD17スコアが7点以下であると定義された。性別と年齢をマッチさせた健常者(n=26)もMRI検査を受けた。最後に、大うつ病性障害(MDD)を対象に、治療前から治療後までのHRSD17スコアの変化と扁桃体と前頭前野の機能的接続性の変化との関連を評価した。
METHODS: We recruited 40 drug-naïve patients with first-episode depression, had a 17-item Hamilton Rating Scale for Depression (HRSD17) score>17 for participation in a magnetic resonance imaging scan. Remission was defined as an HRSD17 score <7 following 8 weeks of fluoxetine antidepressant treatment. Gender- and age-matched healthy subjects (n = 26) also underwent MRI scanning. Finally, the association between the change in HRSD17 scores and a change in connectivity between the amygdala and prefrontal cortex from pre to post-treatment was evaluated in major depressive disorder (MDD).
結果:
年齢,性別,教育年数をコントロールした後,健常対照群と比較して,MDD群では扁桃体から右前頭前野への機能的接続性が統計学的に有意に増加した(p<0.05,補正)。MDD群で抗うつ薬を8週間投与し寛解した後、扁桃体から右前頭前野と左前頭前野への機能的接続性の有意な低下が観察された(p<0.05,補正)。HRSD17スコアrMDDとfMDDの差と連結性の変化との間には有意な関連は認められなかった。
RESULTS: After controlling for age, gender and years of education, a statistically significant increase in functional connectivity to the right prefrontal cortex from the amygdala was observed in the MDD group compared with the healthy control group (p<0.05, corrected). After 8 weeks of antidepressant treatment and remission in the MDD group, a significant decrease in functional connectivity to the right prefrontal cortex and the left prefrontal cortex from the amygdala was observed, compared with the level of connectivity in the drug-naïve MDD group(p<0.05,corrected). There were no significant associations between the difference in HRSD17 scores rMDD and fMDD with the change in connectivity.
制限事項:
この研究のデザインは、うつ病グループのための治療への抵抗性を欠いています。
LIMITATIONS: The design of this study lack resistance to treatment for the depressed group.
結論:
PFC-AMYの機能的連結性の増加は、MDDのバイオマーカーになることが期待されているが、フルオキセチン治療のバイオマーカーになるかどうかは、今後の研究が必要である。
CONCLUSIONS: Increased functional connectivity of PFC-AMY is a promise to be a biomarker of MDD, however weather it could be a biomarker of fluoxetine treatment needs future studying.
Copyright © 2020. Published by Elsevier B.V.