..根は高脂肪・高コレステロール食を摂取したラットの体重増加と脂質異常症を抑制する

. Root Attenuates Weight Gain and Dyslipidemia in Rats on a High-Fat and High-Cholesterol Diet.

• Jennifer K Lee
• Jae-Joon Lee
• Yeon-Kyoung Kim
• Youngseung Lee
• Jung-Heun Ha

抄録

本研究は、高脂肪・高コレステロール（HFC）食を6週間摂取したラットを対象に、.根（SS）粉末の抗肥満・抗脂質異常症効果を調査することを目的としています。32 スプラague-Dawleyラットは、次のいずれかの飼料を与えられた：通常の食事（RD）、HFC、3％のSS（HFC + 3SS）または5％のSS（HFC + 5SS）を補充したHFCを補充した。HFCダイエットに続いて体重（BW）の増加（< 0.001）と食品効率比（FER、< 0.001）を増加させたが、SSの消費は徐々にHFC誘発BWの増加（< 0.001）とFERの増加（< 0.01）を防ぐことができた。HFC食は肝臓サイズの増加（< 0.001）と総脂肪組織重量の増加（< 0.001）をもたらしたが、SSの補充は肝巨大症（< 0.05）と体脂肪量（< 0.001）を減少させた。SSの消費は、血清アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT; < 0.001）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST; < 0.001）、アルカリホスファターゼ（ALP; < 0.01 HFC + 5SSで）と乳酸脱水素酵素（LDH; < 0.001 HFC + 5SSで）HFC食によって誘発された活性の増加を防止した（< 0.001）。SSのサプリメントは、トリグリセリド（TG; < 0.01）、総コレステロール（TC; < 0.001）と非HDLコレステロール（非HDL-C; < 0.001）レベルを低下させることにより、循環中の脂質プロファイルを改善しただけでなく、アテローム性指数（< 0.01）と心筋リスク因子（< 0.01）と同様に。HFC+SS食摂取ラットの肝臓（<0.05）と白色脂肪組織（WAT; <0.001）の脂質分布は、HFC食摂取ラットに比べて著しく低かった。また、精巣上体脂肪組織の平均サイズ（<0.001）は、HFC＋SS食摂取ラットの方がHFC食摂取ラットよりも有意に低かった。糞脂質（> 3％SS; < 0.001）とコレステロール（5％SS; < 0.001）の流出レベルは、RDまたはHFCで測定されたものと比較して、SSの補充によって有意に上昇した。また、肝脂質およびコレステロール代謝関連遺伝子発現は、肝同化遺伝子発現（Acc；<0.001、Fas；<0.001、G6pdh；<0.01）が有意に減衰したことから、SS摂取によって影響を受けた。また、HFC＋5SS給餌ラットは、HFC給餌ラットと比較して肝Cyp7a1（<0.001）、Hmgcr（<0.001）、Ldlr（<0.001）のmRNA発現レベルが上昇していた。これらの結果は、SSが哺乳類の脂質およびコレステロールの流出を促進することにより、抗アジポジェニックおよび脂質低下効果を有する可能性が示唆される。

This study aimed at investigating the anti-obesity and anti-dyslipidemic effects of . root (SS) powder in rats following a high-fat and high-cholesterol (HFC) diet for 6 weeks. Thirty-two Sprague-Dawley rats were fed one of the following diets: a regular diet (RD), HFC, HFC supplemented with 3% SS (HFC + 3SS) or HFC supplemented with 5% SS (HFC + 5SS). Following an HFC diet increased body weight (BW) gain ( < 0.001) and the food efficiency ratio (FER; < 0.001); however, SS consumption gradually prevented the HFC-induced BW gain ( < 0.001) and increase in FER ( < 0.01). The HFC diet resulted in increased liver size ( < 0.001) and total adipose tissue weight ( < 0.001), whereas the SS supplementation decreased hepatomegaly ( < 0.05) and body fat mass ( < 0.001). SS consumption prevented the increased activities of serum alanine aminotransferase (ALT; < 0.001), aspartate aminotransferase (AST; < 0.001), alkaline phosphatase (ALP; < 0.01 in HFC + 5SS) and lactate dehydrogenase (LDH; < 0.001 in HFC + 5SS) induced by the HFC diet ( < 0.001). The SS supplementation improved lipid profiles in the circulation by lowering triglyceride (TG; < 0.01), total cholesterol (TC; < 0.001) and non-HDL cholesterol (non-HDL-C; < 0.001) levels, as well as the atherogenic index ( < 0.01) and cardiac risk factor ( < 0.01). The lipid distribution in the liver ( < 0.05) and white adipose tissues (WAT; < 0.001) of the HFC + SS diet-consuming rats was remarkably lower than that of the HFC diet-consuming rats. The average size of the epididymal adipose tissue ( < 0.001) was significantly lower in the HFC + SS diet-fed rats than in the HFC diet-fed rats. The fecal lipid (>3% SS; < 0.001) and cholesterol (5% SS; < 0.001) efflux levels were significantly elevated by the SS supplementation compared to those measured in the RD or HFC diet-fed groups. In addition, the hepatic lipid and cholesterol metabolism-related gene expressions were affected by SS consumption, as the hepatic anabolic gene expression (Acc; < 0.001, Fas; < 0.001 and G6pdh; < 0.01) was significantly attenuated. The HFC + 5SS diet-fed rats exhibited elevated hepatic Cyp7a1 ( < 0.001), Hmgcr ( < 0.001) and Ldlr ( < 0.001) mRNA expression levels compared to the HFC diet-fed rats. These results suggest that SS may possess anti-adipogenic and lipid-lowering effects by enhancing lipid and cholesterol efflux in mammals.