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FDA承認の日焼け止め成分は、太陽紫外線誘発性皮膚がんの予防に効果的ですか?
Are FDA-Approved Sunscreen Components Effective in Preventing Solar UV-Induced Skin Cancer?
PMID: 32664608 DOI: 10.3390/cells9071674.
抄録
太陽紫外線(SUV)への暴露は、皮膚扁平上皮癌(cSCC)の病因における主要な危険因子です。SUVによる皮膚の損傷や癌を防ぐために、一般的には日焼け止めを使用しています。それにもかかわらず、cSCCの有病率は年々増加し続けており、市販の日焼け止めが適切に使用されていないか、あるいは完全に効果がない可能性があることを示唆している。本研究では、太陽シミュレーテッドライト(SSL)誘発性cSCCマウスモデルを用いて、一般的に使用されているFDA承認の8つの日焼け止め成分の皮膚発がんに対する有効性を調査した。まず、VITRO-SKIN(人間の皮膚の性質を模倣したモデル)を用いて、UVAまたはUVB照射をブロックするFDA承認の日焼け止め成分の能力を試験し、次に、SSL誘導cSCCマウスモデルでFDA承認の日焼け止め成分の有効性を調査しました。その結果、FDA承認の日焼け止め成分がcSCCの発生を防ぐのに有効な成分や組み合わせを特定しました。驚くことではないが、UVAとUVBの両方をブロックする日焼け止め成分の組み合わせは、皮膚乳頭腫の形成とcSCCの発生を有意に抑制し、SSLに曝露したSKH-1 (Crl:SKH1-)ヘアレスマウスの皮膚において、オンコプロテインの活性化とCOX-2、ケラチン17、およびEGFRの発現を減少させることが示された。特筆すべきは、UVAとUVBの両方をブロックするとされているいくつかの日焼け止め成分は、単独では効果がなかったことである。少なくとも1つの成分には毒性があり、SSLに曝露されたマウスの死亡率が高かった。我々の知見は、SUV誘発性慢性cSCCの発症を予防するための最適な日焼け止めの開発に新たな知見を提供する。
Solar ultraviolet (SUV) exposure is a major risk factor in the etiology of cutaneous squamous cell carcinoma (cSCC). People commonly use sunscreens to prevent SUV-induced skin damage and cancer. Nonetheless, the prevalence of cSCC continues to increase every year, suggesting that commercially available sunscreens might not be used appropriately or are not completely effective. In the current study, a solar simulated light (SSL)-induced cSCC mouse model was used to investigate the efficacy of eight commonly used FDA-approved sunscreen components against skin carcinogenesis. First, we tested FDA-approved sunscreen components for their ability to block UVA or UVB irradiation by using VITRO-SKIN (a model that mimics human skin properties), and then the efficacy of FDA-approved sunscreen components was investigated in an SSL-induced cSCC mouse model. Our results identified which FDA-approved sunscreen components or combinations are effective in preventing cSCC development. Not surprisingly, the results indicated that sunscreen combinations that block both UVA and UVB significantly suppressed the formation of cutaneous papillomas and cSCC development and decreased the activation of oncoproteins and the expression of COX-2, keratin 17, and EGFR in SSL-exposed SKH-1 (Crl:SKH1-) hairless mouse skin. Notably, several sunscreen components that were individually purported to block both UVA and UVB were ineffective alone. At least one component had toxic effects that led to a high mortality rate in mice exposed to SSL. Our findings provide new insights into the development of the best sunscreen to prevent chronic SUV-induced cSCC development.