バイオフロックベースのAHPNDによる生存率の向上は、その病原性遺伝子の発現低下によって部分的に媒介されている

Biofloc-Based Enhanced Survival of Upon AHPND-Causing Challenge Is Partially Mediated by Reduced Expression of Its Virulence Genes.

• Vikash Kumar
• Mathieu Wille
• Tânia Margarida Lourenço
• Peter Bossier

抄録

バイオフロックシステムは比較的新しい養殖技術であり、栄養分を再利用することで養殖水質を維持し、エビの健康状態や微生物感染に対する抵抗力を向上させる実用的なソリューションを提供しているが、その作用機序は明らかにされていない。本研究では、急性肝膵壊死病（AHPND）の原因菌であるM0904株を宿主病原体モデルとしたバイオフロックシステムの保護効果の根底にあるメカニズムを解明することを目的とした。その結果、C/N比を15に維持したバイオフロックシステムは水質を改善し、培養動物の栄養補給にも貢献することが明らかになった。さらに、本研究では、バイオフロックシステムがAHPND株を用いた培養動物の生存率を向上させることを明らかにした。その結果、バイオフロックシステムでは、AHPNDの原因となる菌体が、自由に生きている病原性プランクトン型の表現型から、非病原性バイオフィルム型の表現型に切り替わる可能性があることが明らかになった。これらの結果から、バイオフロックが表現型スイッチングを誘導し、AHPND株のエビ幼生に対する病原性の低下に寄与していることが示唆された。この情報は、バイオフロックを用いた環境下での AHPND についての理解を深めるものであり、AHPND の原因となる AHPND をシステムから排除するだけでなく、むしろ表現型の切り替えを促進することによって AHPND と闘う可能性を開くものである。

The biofloc system is a relatively new aquaculture technology that offers practical solution to maintain culture water quality by recycling nutrients and improves the health status and resistance of shrimps against microbial infection, yet the mode of action involved remains unclear. This study aimed to unravel the underlying mechanism behind the protective effect of a biofloc system using and acute hepatopancreatic necrosis disease (AHPND)-causing M0904 strain as a host-pathogen model. The results showed that a biofloc system maintained at a C/N ratio of 15, improves the water quality and contributes to the nutrition of cultured animals as bioflocs might serve as an additional protein source. Furthermore, the study demonstrated that the biofloc system enhances the survival of upon challenge with a AHPND strain. Remarkably, the results highlight that in the biofloc system, AHPND-causing possibly switch from free-living virulent planktonic phenotype to a non-virulent biofilm phenotype, as demonstrated by a decreased transcription of flagella-related motility genes (, , and ), Pir toxin ( ), and AHPND plasmid genes () and increased expression of the phenotype switching marker gene in both and conditions. Taken together, results suggest that biofloc steer phenotype switching, contributing to the decreased virulence of AHPND strain toward shrimp postlarvae. This information reinforces our understanding about AHPND in a biofloc setting and opens the possibility to combat AHPND not only by trying to eliminate the AHPND-causing from the system but rather to steer the phenotypic switch.

Copyright © 2020 Kumar, Wille, Lourenço and Bossier.