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ATMがRAD51を介した減数分裂性DSBの姉妹染色体間組換えによる修復を促進していることが明らかになった
ATM Promotes RAD51-Mediated Meiotic DSB Repair by Inter-Sister-Chromatid Recombination in .
PMID: 32670319 PMCID: PMC7329986. DOI: 10.3389/fpls.2020.00839.
抄録
減数分裂の組換えは、減数分裂の間に正確な相同染色体の分離を確実にし、配偶子間に新しい対立遺伝子の組み合わせを生成する。減数分裂の間、DNA二本鎖切断（DSB）が発生し、組換えを促進します。ゲノムの完全性を維持するために、減数分裂期のＤＳＢは適切なＤＮＡテンプレートを用いて修復されなければならない。このDNA損傷応答キナーゼATMが減数分裂期の組換えに関与していることが明らかにされているが、そのメカニズムはまだ明らかになっていない。本研究では、変異体の細胞学的解析を行い、減数分裂染色体上にγH2AX病巣は少ないが、RAD51病巣とDMC1病巣が多いことを明らかにした。さらに、私たちの遺伝子解析では、二重変異体の減数分裂表現型は単一変異体と類似していることを示しています。これは、ATMがRAD51と協調して機能しているが、DMC1と並行して機能していることを示唆している。最後に、二重突然変異体では、より重度の減数分裂的組換え欠損が見られることを示した。これらのデータは、ATMがRAD51を媒介とした減数分裂のDSB修復を促進するモデルを提案することにつながる。
Meiotic recombination ensures accurate homologous chromosome segregation during meiosis and generates novel allelic combinations among gametes. During meiosis, DNA double strand breaks (DSBs) are generated to facilitate recombination. To maintain genome integrity, meiotic DSBs must be repaired using appropriate DNA templates. Although the DNA damage response protein kinase Ataxia-telangiectasia mutated (ATM) has been shown to be involved in meiotic recombination in , its mechanistic role is still unclear. In this study, we performed cytological analysis in mutant, we show that there are fewer γH2AX foci, but more RAD51 and DMC1 foci on meiotic chromosomes. Furthermore, we observed an increase in meiotic Type I crossovers (COs) in Our genetic analysis shows that the meiotic phenotype of double mutants is similar to the single mutant. Whereas, the double mutant has a more severe chromosome fragmentation phenotype compared to both single mutants, suggesting that ATM functions in concert with RAD51, but in parallel to DMC1. Lastly, we show that double mutants also have more severe meiotic recombination defects. These data lead us to propose a model wherein ATM promotes RAD51-mediated meiotic DSB repair by inter-sister-chromatid (IS) recombination in .
Copyright © 2020 Yao, Li, Chen, Liu, Mi, Ren, Mo and Lu.