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長期交互絶食はガービル海馬においてインターロイキン-13を増加させるが、虚血-再灌流障害からのBBBと錐体細胞の保護には至らない
Long-Term Alternating Fasting Increases Interleukin-13 in the Gerbil Hippocampus, But Does Not Protect BBB and Pyramidal Neurons From Ischemia-Reperfusion Injury.
PMID: 32671629 DOI: 10.1007/s11064-020-03094-z.
抄録
断続的な絶食（IF）が脳虚血性障害から神経細胞を保護するかどうかは疑問である。本研究では、ガービルの海馬において、IFが抗炎症性サイトカインを増加させ、ニューロンを虚血再灌流損傷から保護するかどうかを調べた。ガービルを1,2,3ヶ月間IFとして1日交互に絶食させ、偽虚血または5分間の一過性虚血に割り付けた。虚血前後の海馬のコルヌアンモニス1（CA1）領域における抗炎症性サイトカイン（IL-4およびIL-13）、神経細胞およびIgGの変化を免疫組織化学または免疫蛍光染色により調べた。IFは虚血前のCA1領域におけるIL-13免疫反応性を増加させたが、IL-4免疫反応性には影響を与えなかった。虚血後、CA1領域のIL-13とIL-4の免疫反応性はIFガービルでは非IFガービルに比べて有意に低かった。また、IFガービルでは、CA1錐体ニューロンは虚血から保護されていなかったが、IFガービルではCA1実質に強いIgG免疫反応が認められ、BBBの漏出を示唆していた。要するに、IFはCA1領域でIL-13を増加させたが、これらのニューロンは一過性の虚血性障害からは保護されなかった（CA1実質でIgG免疫反応が認められた）。この研究は、IFはいくつかの抗炎症性サイトカインを増加させるが、BBB破壊を介した虚血性障害に対する神経保護は得られなかったことを示している。
It is questionable whether intermittent fasting (IF) protects against brain ischemic injury. This study examined whether IF increased anti-inflammatory cytokines and protected neurons from ischemia-reperfusion injury in the gerbil hippocampus. Gerbils were subjected to 1-day alternating fasting as IF for 1, 2, or 3 months and assigned to sham or 5 min of transient ischemia. We examined the changes in anti-inflammatory cytokines (IL-4 and IL-13), neurons and IgG by immunohistochemistry or immunofluorescence staining in the cornu ammonis 1 (CA1) region of the hippocampus before and after ischemia. IF increased IL-13 immunoreactivity in the CA1 region before ischemia, but did not affect IL-4 immunoreactivity. After ischemia, IL-13 and 4 immunoreactivities in the CA1 region were significantly lower in IF gerbils than in non-IF gerbils. In the IF gerbils, the CA1 pyramidal neurons were not protected from ischemic injury; in these gerbils, strong IgG immunoreactivity was seen in the CA1 parenchyma, indicating leakage of the BBB. In brief, IF increased IL-13 in the CA1 region, but these neurons were not protected from transient ischemic injury evidenced by IgG immunoreactivity in the CA1 parenchyma. This study indicates that IF increased some anti-inflammatory cytokines but did not afford neuroprotection against ischemic insults via BBB disruption.