横隔膜の中枢活性化の阻害：離乳失敗のメカニズム

Inhibition of central activation of the diaphragm: a mechanism of weaning failure.

• Franco Laghi
• Hameeda Shaikh
• Stephen Littleton
• Daniel Morales
• Amal Jubran
• Martin J Tobin

抄録

機械的換気の切断に続くT字管試験では、試験に失敗した患者は、吸気圧出力が増加したにもかかわらず、横隔膜の収縮性疲労を発症しない。ボランティア、患者、動物を対象とした研究では、負荷のかかった条件下で中枢神経出力を抑制する脊髄反射および棘上反射機構の可能性が指摘されている。我々は、呼吸窮迫を併発しているにもかかわらず、失敗した離乳試験の終了時に横隔膜リクルートが最大値以下になるという仮説を立てた。20名の重症患者を対象としたT字管試験中に、食道-胃カテーテルを用いて潮汐横隔膜圧（ΔPdi）と電気的活動（ΔEAdi）を記録した。T字管試験中、∆EAdiは成功患者よりも失敗患者の方が大きかった(p=0.049)。18.1±2.5から25.9±3.7cmHO（p<0.001）までのΔPdiの増加、横隔膜圧の発生率（22.6±3.1から37.8±6.7cmHO/sec; p<0.0004）、および同時呼吸の増加にもかかわらず、成功した患者よりも失敗した患者の方がEAdiが大きかった（p=0.049）。0004）、および同時呼吸窮迫、失敗したT字管試験の終了時の∆EAdiは最大値の半分であり、横隔膜への中枢神経出力の阻害を示唆していた。失敗した群でのΔPdiの増加は、∆EAdiは一定であったが、横隔膜の神経筋結合の予想外の改善を示している(46.7±6.5から57.8±8.4 cm HO∙%; p=0.006)。呼吸筋への神経出力の再配分は、肋骨ケージと付属筋の潮汐呼吸への寄与の漸進的な増加を特徴とし、呼気筋のリクルートはカップリングの強化に寄与した。結論として、横隔膜のリクルートは、呼吸窮迫を併発しているにもかかわらず、離乳試験に失敗した時点では最大値以下であった。この知見は、横隔膜への中枢神経出力の反射的抑制が離乳失敗に寄与していることを示唆している。

During a T-tube trial following disconnection of mechanical ventilation, patients failing the trial do not develop contractile diaphragmatic fatigue despite increases in inspiratory pressure output. Studies in volunteers, patients, and animals raise the possibility of spinal and supraspinal reflex mechanisms that inhibit central-neural output under loaded conditions. We hypothesized that diaphragmatic recruitment is submaximal at the end of a failed weaning trial despite concurrent respiratory distress. Tidal transdiaphragmatic pressure (ΔPdi) and electrical activity (ΔEAdi) were recorded with esophago-gastric catheters during a T-tube trial in 20 critically ill patients. During the T-tube trial, ∆EAdi was greater in failure patients than in success patients (p=0.049). Despite increases in ΔPdi, from 18.1±2.5 to 25.9±3.7 cm HO (p<0.001), rate of transdiaphragmatic-pressure development (from 22.6±3.1 to 37.8±6.7 cm HO/sec; p<0.0004), and concurrent respiratory distress, ∆EAdi at the end of a failed T-tube trial was half of maximum, signifying inhibition of central neural output to the diaphragm. The increase in ΔPdi in the failure group, while ∆EAdi remained constant, indicates unexpected improvement in diaphragmatic neuromuscular coupling (from 46.7±6.5 to 57.8±8.4 cm HO∙%; p=0.006). Redistribution of neural output to the respiratory muscles characterized by a progressive increase in rib-cage and accessory muscle contribution to tidal breathing and expiratory muscle recruitment contributed to enhanced coupling. In conclusion, diaphragmatic recruitment is submaximal at the end of a failed weaning trial despite concurrent respiratory distress. This finding suggests that reflex inhibition of central neural output to the diaphragm contributes to weaning failure.