アスチルビンは高脂肪食誘発肥満マウスにおいて、AMPKを活性化することで脂質蓄積を減少させるカフェインの有効量を低下させる

Astilbin lowers the effective caffeine dose for decreasing lipid accumulation via activating AMPK in high-fat diet-induced obese mice.

• Licong Yang
• Yanping Zhu
• Shusheng Zhong
• Guodong Zheng

抄録

背景:

カフェインには抗肥満効果がありますが、慢性的なカフェインの過剰摂取は、他の症状の中でも不安感の増大や抑うつ感が顕著なカフェイン症の原因にもなります。本研究の目的は、アスチルビンなどのフラボノイドを添加することで、肥満抑制に必要なカフェイン量を減少させることができるかどうかを調べることでした。

BACKGROUND: Caffeine has an anti-obesity effect, but chronic excessive caffeine consumption also causes caffeinism, which is marked by increased anxiety or depression among other symptoms. The goal of this study was to investigate whether the addition of flavonoids such as astilbin can reduce caffeine dose needed to inhibit obesity.

結果:

ICRマウス(n=80)に通常食、高脂肪食(HFD)、アスチルビン、カフェイン、またはアスチルビン＋カフェインを添加したHFDを12週間与えた。アスチルビンを添加した食事を与えた場合、0.3g kgのダイエットカフェインは、0.6g kgのダイエットカフェイン単独と同等の効果があり、0.6g kgのダイエットカフェインとアスチルビンを組み合わせた0.6g kgのダイエットカフェインは、最も効果的にHFD誘発性肥満を抑制した。アスチルビンは、以下のプロセスを経てAMP活性化プロテインキナーゼα（AMPKα）の活性化を介して脂質蓄積に対するカフェインの抗肥満効果を改善した。(1)活性化されたAMPKαは、3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル-CoA還元酵素、ステロール調節要素結合タンパク質1c及びその標的遺伝子である脂肪酸合成酵素の活性又はmRNAの発現を抑制することにより、脂質生合成を低下させた。(2) また、活性化AMPKαは、脂肪トリグリセリドリパーゼの発現を増強し、ホルモン感受性リパーゼのリン酸化を増加させることにより、脂肪分解をアップレギュレーションした。(3) 最後に、活性化AMPKαはカルニチンアシルトランスフェラーゼとアシル-CoAオキシダーゼ活性を増加させ、脂肪酸β酸化をさらに促進した。

RESULTS: ICR mice (n=80) were fed with normal diet, high-fat diet (HFD), HFD supplemented with astilbin, caffeine, or astilbin + caffeine for 12 weeks. When diets supplemented with astilbin, 0.3 g kg diet caffeine had the same effect as 0.6 g kg diet caffeine alone, and 0.6 g kg diet caffeine combined with astilbin most effectively inhibited HFD-induced obesity. Astilbin improved the anti-obesity effects of caffeine on lipid accumulation via the activation of AMP-activated protein kinase α (AMPKα) through the following process: (1) Activated AMPKα decreased lipid biosynthesis by suppressing the activity or mRNA expression of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase, sterol regulatory elements binding protein 1c, and its target gene fatty acid synthase. (2) Activated AMPKα also upregulated lipolysis by enhancing the expression of adipose triglyceride lipase and increasing phosphorylation of hormone-sensitive lipase. (3) Finally, activated AMPKα increased the carnitine acyltransferase and acyl-CoA oxidase activities, which further promoted fatty acid β-oxidation.

結論:

その結果、アスチルビンは抗肥満効果に必要なカフェインの有効量を減少させ、AMPKの活性化を介して脂肪の蓄積を抑制する可能性があることが明らかになった。この論文は著作権で保護されています。すべての権利を保有しています。

CONCLUSION: These results indicate that astilbin may decrease the effective dose of caffeine needed for an anti-obesity effect and that it suppresses fat accumulation via the activation of AMPK. This article is protected by copyright. All rights reserved.

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