人間の隠れた難聴の電気生理学的指標を検索します。音のレベルと背景雑音における聴覚脳幹の反応をクリックしてみる

Search for Electrophysiological Indices of Hidden Hearing Loss in Humans: Click Auditory Brainstem Response Across Sound Levels and in Background Noise.

• Chandan H Suresh
• Ananthanarayan Krishnan

抄録

目的:

最近の動物を対象とした研究では、中程度のレベルの騒音暴露であっても、聴覚閾値に影響を与えることなく、内毛細胞と聴覚神経線維の間のシナプスリボンに損傷を与えることが示されており、「隠れ難聴」（HHL）という用語が使われるようになりました。いくつかの動物種での証拠があるにもかかわらず、ヒトでのHHLの一貫した証拠はほとんどありません。本研究の目的は、隠れ難聴のリスクがある個体に特有の電気生理学的変化の可能性を評価することである。

OBJECTIVES: Recent studies in animals indicate that even moderate levels of exposure to noise can damage synaptic ribbons between the inner hair cells and auditory nerve fibers without affecting audiometric thresholds, giving rise to the use of the term "hidden hearing loss" (HHL). Despite evidence across several animal species, there is little consistent evidence for HHL in humans. The aim of the study is to evaluate potential electrophysiological changes specific to individuals at risk for HHL.

デザイン:

ハイリスク実験群の参加者は、5年以上マーチングバンドに参加していた健聴者28名であった。マーチングバンドに参加しておらず、レクリエーションや職業上の大音量への曝露歴がほとんどない、あるいは全くない、年齢が一致した正常聴力の成人28人を低リスク対照群とした。測定には、通常音と高音域の純音オージオメトリ、歪曲収音器による音響放射、クリック誘発聴覚脳幹応答（ABR）に反映される聴覚神経と脳幹機能の電気生理学的測定が含まれた。実験1では、10dBステップで提示された刺激レベル（30～90dB nHL）の静かな背景でABRを記録した。実験2では、ABRは、静かな背景で提示された70 dBのnHLクリック刺激によって誘発され、インサートイヤホン（Etymotic、ER2）を使用して50、60、および70 dB SPLで提示された同時同側連続ブロードバンドノイズの存在下で行われました。

DESIGN: Participants forming the high-risk experimental group consisted of 28 young normal-hearing adults who participated in marching band for at least 5 years. Twenty-eight age-matched normal-hearing adults who were not part of the marching band and had little or no history of recreational or occupational exposure to loud sounds formed the low-risk control group. Measurements included pure tone audiometry of conventional and high frequencies, distortion product otoacoustic emissions, and electrophysiological measures of auditory nerve and brainstem function as reflected in the click-evoked auditory brainstem response (ABR). In experiment 1, ABRs were recorded in a quiet background across stimulus levels (30-90 dB nHL) presented in 10 dB steps. In experiment 2, the ABR was elicited by a 70 dB nHL click stimulus presented in a quiet background, and in the presence of simultaneous ipsilateral continuous broadband noise presented at 50, 60, and 70 dB SPL using an insert earphone (Etymotic, ER2).

結果:

低リスク群と高リスク群の間では、聴力閾値や歪み生成物の耳音響放出振幅に差は見られなかった。実験1では、高リスク群では、低リスク群と比較して、中等度および高音圧でのI波振幅が小さく、III波およびV波振幅が類似していた。振幅比V/Iは、特に中等度の音レベル（60dB nHL）で強化されており、ハイリスク群では周辺部からの入力の減少を中心的に補償していることが示唆された。実験2の結果から、背景雑音レベルの増加に伴う波動Iの振幅の減少は、高リスク群では低リスク群に比べて相対的に小さくなっていた。しかし、V波の振幅の減少は両群でほぼ同等であった。これらの結果から、マスキングによって誘発されるI波振幅の減少は、人工内耳シナプス症のリスクが高い人ではより小さいことが示唆された。これまでの研究とは異なり、低リスク群と高リスク群の間では、雑音誘発性の波V波潜時シフトに差は認められなかった。

RESULTS: There were no differences between the low- and high-risk groups in audiometric thresholds or distortion product otoacoustic emission amplitude. Experiment 1 demonstrated smaller wave-I amplitudes at moderate and high sound levels for high-risk compared to low-risk group with similar wave III and wave V amplitude. Enhanced amplitude ratio V/I, particularly at moderate sound level (60 dB nHL), suggesting central compensation for reduced input from the periphery for high-risk group. The results of experiment 2 show that the decrease in wave I amplitude with increasing background noise level was relatively smaller for the high-risk compared to the low-risk group. However, wave V amplitude reduction was essentially similar for both groups. These results suggest that masking induced wave I amplitude reduction is smaller in individuals at high risk for cochlear synaptopathy. Unlike previous studies, we did not observe a difference in the noise-induced wave V latency shift between low- and high-risk groups.

結論:

実験1の結果は、動物実験（低自発速度線維と中自発速度線維の選択的損傷を伴う蝸牛シナプス症を示唆する）と、蝸牛シナプス症の存在を示唆するABR指標の変化を示すいくつかのヒト研究の両方の所見と一致しています。しかし、騒音暴露の背景が異なるヒト側頭骨を採取して死後検査を行わなければ、音の過大暴露歴の高い高リスク群における人工内耳シナプス症の有無や程度を直接的に推論することはできない。実験2の結果は、応答振幅が応答する神経要素の数と応答する神経要素の同期性の両方を反映する範囲で、高リスク群の応答振幅の変化が比較的小さいことから、マスキングに対する感受性が低下していることを示唆していることを示している。もっともらしいメカニズムとしては、中程度から高程度のレベルで発生する抑制効果が、これら2つのグループでは、特にマスキングノイズの中程度のレベルで異なっているということが考えられる。以上のことから、正常聴力者における音の過剰曝露損傷の複雑な病態を理解するためには、異なる騒音曝露背景、縦断的測定（マーチングバンドに参加している中学生から高校生を対象にしたレクリエーションによる過剰曝露による変化）、行動学的および電気生理学的テストを組み合わせた大規模なデータセットが必要です。

CONCLUSIONS: Results of experiment 1 are consistent with findings in both animal studies (that suggest cochlear synaptopathy involving selective damage of low-spontaneous rate and medium-spontaneous rate fibers), and in several human studies that show changes in a range of ABR metrics that suggest the presence of cochlear synaptopathy. However, without postmortem examination by harvesting human temporal bone (the gold standard for identifying synaptopathy) with different noise exposure background, no direct inferences can be derived for the presence/extent of cochlear synaptopathy in high-risk group with high sound over-exposure history. Results of experiment 2 demonstrate that to the extent response amplitude reflects both the number of neural elements responding and the neural synchrony of the responding elements, the relatively smaller change in response amplitude for the high-risk group would suggest a reduced susceptibility to masking. One plausible mechanism would be that suppressive effects that kick in at moderate to high levels are different in these two groups, particularly at moderate levels of the masking noise. Altogether, a larger scale dataset with different noise exposure background, longitudinal measurements (changes due to recreational over-exposure by studying middle-school to high-school students enrolled in marching band) with an array of behavioral and electrophysiological tests are needed to understand the complex pathogenesis of sound over-exposure damage in normal-hearing individuals.