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ルチンはH9c2細胞におけるLTA誘導酸化変化を抑制する
Rutin Prevents LTA Induced Oxidative Changes in H9c2 Cells.
PMID: 32676472 PMCID: PMC7333009. DOI: 10.3746/pnf.2020.25.2.203.
抄録
グラム陽性菌の細胞壁の成分であるリポテコール酸（LTA）は、生命を脅かす感染性心内膜炎（IE）に関与している。我々は、フラボノイドのルチン（ケルセチン-3-ルチノシド）が、LTA誘導性の炎症反応や活性酸素（ROS）産生、抗酸化酵素の減少を阻害するかどうかを初めて評価した。ルチンは、抗酸化酵素であるスーパーオキシドディスムターゼ、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、および抗炎症酵素であるシクロオキシゲナーゼ-2に対するLTAの作用を抑制し、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）、p38、c-Jun N末端キナーゼのリン酸化、およびLTAによって誘導される活性酸素産生の増加を抑制することを見出しました。以上のことから、ルチンはLTAによる酸化損傷、炎症、MAPKs活性化を抑制することが示唆された。ルチンはIEにおいて保護効果を発揮する可能性がある。これらのデータは、IEなどの疾患におけるLTA関連の発症機構、炎症過程、抗酸化酵素レベルの低下を防ぐために、将来的にルチンを使用するための新たな洞察を提供するものである。
Lipoteichoic acid (LTA), a component of Gram-positive bacteria cell walls is involved in infective endocarditis (IE), a life-threatening disease. We evaluated for the first time, whether flavonoid rutin (quercetin-3-rutinoside) can block LTA-induced pro-inflammatory response and reactive oxygen species (ROS) production, and reduction of antioxidant enzymes. We found that rutin suppresses LTA effects on the antioxidant enzymes superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase, as well as the pro-inflammatory enzyme cyclooxygenase-2, preventing phosphorylation of the mitogen-activated protein kinases (MAPKs), p38, and c-Jun N-terminal kinase, and the increase of ROS production induced by LTA. Taken together, these findings suggest that rutin prevents oxidative damage, inflammation, and MAPKs activation induced by LTA. Rutin may exert a protective effect in IE. These data provide novel insights for future use of rutin to prevent the mechanisms of LTA-related pathogenesis, inflammatory processes, and antioxidant enzyme levels in diseases such as IE.
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