第一選択生物学的製剤治療で効果不十分な関節リウマチ患者に対するゴリムマブの有効性。日本における市販後調査研究の結果

Effectiveness of golimumab in rheumatoid arthritis patients with inadequate response to first-line biologic therapy: Results from a Japanese post-marketing surveillance study.

• Hirohito Shimizu
• Hisanori Kobayashi
• Masayoshi Kanbori
• Yutaka Ishii

抄録

第一選択生物学的製剤治療を受けたことのある日本人関節リウマチ患者におけるゴリムマブの実際の有効性を評価するために市販後調査の分析を行った。第一選択の生物学的製剤治療に対して十分な効果が得られなかった731例を対象に、既往の生物学的製剤で層別化してゴリムマブの有効性を評価した。アウトカム変数は、DAS28-CRP、DAS28-ESR、SDAIおよびCDAI、投薬継続率であった。ロジスティック回帰分析により、ゴリムマブ投与24週間後のDAS28-CRPの奏効率（良好/中等度）に関連する因子を同定しました。24週間後の関節リウマチの臨床症状は、DAS28-CRP（Δ0.87）、DAS28-ESR（Δ0.85）、SDAI（Δ7.32）、CDAI（Δ6.98）の低下に示されるように、有意な改善が認められました。この結果は、以前の生物学的療法で層別化されたサブグループ全体で一貫していた。多変量解析では、ゴリムマブの奏効に関連する因子を同定することはできませんでした。実際の臨床現場では、第一選択の生物学的療法で十分な奏効性が得られなかった日本人患者に対して、TNF阻害剤、非TNF阻害剤を含む生物学的製剤にかかわらず、ゴリムマブへの切り替えは有効であった。

To assess the real-world effectiveness of golimumab in Japanese patients with rheumatoid arthritis who had previously received first-line biologic therapy. A analysis of post-marketing surveillance was performed. The effectiveness of golimumab was assessed in 731 patients with an inadequate response to first-line biologic therapy stratified by their prior biologic agents. Outcome variables included DAS28-CRP, DAS28-ESR, SDAI and CDAI, and medication persistence. Logistic regression analyses were conducted to identify factors associated with the likelihood of achieving a DAS28-CRP response (good/moderate) after 24 weeks of golimumab treatment. Patients demonstrated significant improvement in the clinical signs and symptoms of rheumatoid arthritis at 24 weeks, as indicated by the reduction of DAS28-CRP (Δ0.87), DAS28-ESR (Δ0.85), SDAI (Δ7.32), and CDAI (Δ6.98) scores. This result was consistent across the subgroups stratified by previous biologic therapy. Multivariate analysis failed to identify any factors associated with response to golimumab. In the real-world clinical setting, switching to golimumab was effective for Japanese patients with an inadequate response to first-line biologic therapy regardless of the biologic agent, including both TNF and non-TNF inhibitors.